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¿Cómo actúan los pulmones como un tamiz para atrapar los coágulos de sangre?

¿Cómo actúan los pulmones como un tamiz para atrapar los coágulos de sangre?



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¿Alguien sabe? Tengo curiosidad por saberlo, ya que mi libro de anatomía y fisiología humana no entra en muchos detalles sobre cómo los pulmones funcionan como tales


Solo como una introducción ...

El corazón bombea sangre desoxigenada desde el ventrículo derecho, a través de las arterias pulmonares (foto), que finalmente se dividen en pequeñas redes capilares que rodean los alvéolos. Los alvéolos están formados por la tráquea que eventualmente se ramifica. Entonces, cuando inhala, los alvéolos se llenan de niveles más altos de oxígeno.

Luego, la sangre se oxigena y regresa al corazón a través de las venas pulmonares para ser bombeada al resto del cuerpo.

La sangre desoxigenada se oxigena porque hay una diferencia en la concentración de oxígeno y dióxido de carbono entre la red capilar (O2 bajo / CO2 alto) y los alvéolos (O2 alto / CO2 bajo), por lo que el gas se difunde debido a la diferencia de concentraciones (foto ).

Los libros de texto de fisiología explican estos mecanismos, pero para los coágulos de sangre en particular, deberá consultar un libro de fisiopatología.

Coágulos de sangre

Cuando un coágulo de sangre viaja a los pulmones, se denomina embolia pulmonar o PE.

La mayoría de las veces (90%), los émbolos pulmonares se forman en las venas profundas de la parte inferior de la pierna. Estos luego viajan al sistema de circulación pulmonar.

Los émbolos grandes bloquean los vasos más grandes: las arterias pulmonares y sus ramas. Los más pequeños se adentran más en la red.

Los pacientes a veces pueden estar asintomáticos y, en ocasiones, los émbolos pueden resolverse por sí solos. El alcance de la gravedad de una EP está determinado por:

  • cuánto flujo sanguíneo está obstruido;
  • cuánto tiempo ha estado ahí el émbolo; y
  • presencia de otra enfermedad pulmonar o cardíaca subyacente.

Hay una serie de cosas que una EP puede causar fisiológicamente.

Intercambio de gas reducido - espacio muerto alveolar ocurre cuando se ventila un alvéolo, pero no se perfunde con sangre. Esto, junto con otros factores, causa niveles variables de hipoxemia (falta de oxígeno).

Infarto pulmonar - en una pequeña cantidad de casos, la pérdida de flujo sanguíneo al tejido pulmonar puede causar la muerte del tejido. Esto es bastante poco común.

Insuficiencia ventricular derecha - si hay un bloqueo suficientemente grande (> 50 - 60%), la presión en las arterias pulmonares aumenta. Posteriormente, la carga en el ventrículo derecho es mayor. Entonces, en casos agudos, el ventrículo no ha tenido tiempo de adaptarse (hipertrofia) y, por lo tanto, el corazón derecho puede fallar.

En cualquier caso, el equilibrio hemodinámico se puede alterar cuando hay un EP.

En los ancianos o las personas con una enfermedad subyacente donde su función pulmonar ya está disminuida, las EP pueden tener un efecto significativamente mayor porque no pueden compensar. Hay muchos más puntos importantes relacionados con esto, pero es de esperar que sea una descripción general útil (muy) básica.


Le pediré a los expertos en pulmón con los que trabajo hoy una mejor respuesta. Que yo sepa, los pulmones, como órgano, tienen una red capilar muy extensa que facilita el intercambio de gases. Si los coágulos de sangre se vuelven móviles en el torrente sanguíneo, pueden viajar perfectamente bien en vasos grandes, pero una vez que llegan a un capilar, se les bloquea físicamente el paso. Los coágulos de sangre no tienen que ser de gran tamaño, porque los capilares tienen solo unos 6 micrómetros de diámetro.


Trombosis venosa profunda (TVP, coágulo de sangre en las piernas)

Los síntomas de la trombosis venosa profunda (TVP) ocurren cuando hay un coágulo de sangre en una de las venas profundas (vasos que devuelven la sangre al corazón después de que ha suministrado oxígeno a los tejidos). Más comúnmente, la trombosis venosa profunda ocurre en una vena de la pierna, pero también puede ocurrir en otros lugares como la pelvis. La complicación más grave de la trombosis venosa profunda es la embolia pulmonar, en la que un coágulo de sangre se desprende de la TVP y viaja a través del torrente sanguíneo y se aloja en un vaso sanguíneo del pulmón. Los síntomas de la TVP afectan la piel suprayacente e incluyen

¿Qué es la trombosis venosa profunda (TVP)?

La trombosis venosa profunda o TVP describe un coágulo de sangre (trombosis) que se forma en las venas profundas ubicadas en el brazo o la pierna. Es importante conocer la anatomía y la función del cuerpo para comprender por qué se forman coágulos en las venas y por qué pueden ser peligrosos.

  • Las arterias tienen músculos delgados dentro de sus paredes para poder soportar la presión del corazón que bombea sangre a los confines del cuerpo. Las venas no tienen un revestimiento muscular significativo y no hay nada que bombee sangre de regreso al corazón excepto la fisiología. La sangre regresa al corazón porque los músculos grandes del cuerpo aprietan las venas a medida que se contraen en su actividad normal de mover el cuerpo. Las actividades normales de mover el cuerpo devuelven la sangre al corazón. La movilidad hace que este sistema de retorno de sangre falle y la sangre estancada resultante puede coagularse.
  • Hay dos tipos de venas en las venas superficiales y profundas de los brazos o piernas. Las venas superficiales se encuentran justo debajo de la piel y se ven fácilmente en la superficie. Las venas profundas, como su nombre lo indica, están ubicadas profundamente dentro de los músculos de la extremidad. La sangre fluye desde las venas superficiales hacia el sistema venoso profundo a través de pequeñas venas perforantes. Las venas perforantes y superficiales tienen válvulas unidireccionales dentro de ellas que permiten que la sangre fluya solo en la dirección del corazón cuando se aprietan las venas.
  • Un coágulo de sangre (trombo) en el sistema venoso profundo de la pierna o el brazo, en sí mismo, no es peligroso. Se vuelve potencialmente mortal cuando un trozo del coágulo de sangre se desprende y emboliza, viaja a través del sistema de circulación a través del corazón, entra en una de las arterias pulmonares y se aloja. Esto puede evitar que la sangre fluya correctamente a través del pulmón y disminuya la cantidad de oxígeno absorbido y distribuido de regreso al cuerpo.
  • El diagnóstico y el tratamiento de una TVP están destinados a prevenir la embolia pulmonar. en las venas superficiales no presentan peligro de causar émbolos pulmonares porque las válvulas de las venas perforantes actúan como un tamiz para evitar que los coágulos entren en el sistema venoso profundo. Por lo general, no corren el riesgo de causar una embolia pulmonar.

PREGUNTA

7 señales y síntomas de alerta temprana de TVP

Los signos y síntomas de la TVP están relacionados con la obstrucción de la sangre que regresa al corazón y provoca una acumulación de sangre en la pierna. Los síntomas clásicos incluyen:

Puede que tenga o no todos estos síntomas, o puede que no tenga ninguno. Los síntomas de la afección pueden simular una infección o celulitis del brazo o la pierna.

En el pasado, los médicos y otros profesionales de la salud realizaban pruebas simples en los pacientes para hacer un diagnóstico de un coágulo de sangre en la pierna, sin embargo, no han sido efectivas. Por ejemplo, empujar los dedos de los pies del paciente hacia la nariz (signo de Homans) y apretar la pantorrilla para producir dolor (signo de Pratt). En la actualidad, los médicos y los profesionales de la salud generalmente no se basan en si estos signos y síntomas están presentes para hacer el diagnóstico o decidir que usted tiene TVP.

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¿Cuáles son los signos y síntomas de los coágulos sanguíneos superficiales?

Los coágulos de sangre en el sistema de las venas superficiales (más cerca de la superficie de la piel) se producen con mayor frecuencia debido a un traumatismo en la vena, que provoca la formación de un pequeño coágulo de sangre. La inflamación de la vena y la piel circundante provoca síntomas similares a los de cualquier otro tipo de inflamación, por ejemplo,

A menudo puede sentir la vena como un cordón firme y engrosado. Puede haber inflamación que sigue el curso de parte de la vena de la pierna. Aunque hay inflamación, no hay infección.

Varicosidades puede predisponer a tromboflebitis superficial y venas varicosas. Esto ocurre cuando fallan las válvulas de las venas más grandes en el sistema superficial (las venas safenas mayor y menor), lo que permite que la sangre retroceda y haga que las venas se hinchen y se distorsionen o se vuelvan tortuosas. Las válvulas fallan cuando las venas pierden su elasticidad y se estiran. Esto puede deberse a la edad, estar de pie por mucho tiempo, obesidad, embarazo y factores genéticos.

DIAPOSITIVAS

¿Cómo se contrae la trombosis venosa profunda?

La sangre está destinada a fluir. Si se estanca, existe la posibilidad de que se coagule. La sangre en las venas forma constantemente coágulos microscópicos que el cuerpo descompone de forma rutinaria. Si se altera el equilibrio entre la formación y la descomposición del coágulo, puede producirse una coagulación significativa. Se puede formar un trombo en una o una combinación de las siguientes situaciones.

Inmovilidad

  • Viajes prolongados y estar sentado, como vuelos largos en avión (& síndrome de cotización de clase económica & quot), viajes en automóvil o tren
  • Hospitalización
  • Cirugía
  • Traumatismo en la parte inferior de la pierna con o sin cirugía o yeso
  • Embarazo, incluidas 6-8 semanas después del parto del bebé
  • Obesidad

Coagulación de la sangre más rápida de lo habitual (hipercoagulación).

  • Medicamentos como píldoras anticonceptivas (anticonceptivos orales), por ejemplo, Ortho-Novum, Yaz, Yasmin, Microgestin, Kelnor y otros estrógenos.
  • Predisposición genética o hereditaria a la formación de coágulos
  • Aumento del número de glóbulos rojos (policitemia)
  • Traumatismo en la vena de la pierna o el brazo
  • Pierna o brazo magullado
  • Complicación de un procedimiento invasivo de la vena.

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¿Cuáles son los factores de riesgo de TVP?

Muchas personas corren el riesgo de desarrollar coágulos de sangre, por ejemplo:

  • Inmovilidad, incluido reposo prolongado en cama debido a una enfermedad o lesión y viajes largos en automóvil o avión
  • Embarazo o terapia hormonal
  • Cirugía que daña las venas de un brazo o una pierna.
  • Antecedentes familiares o predisposición genética a la formación de coágulos sanguíneos.
  • Obesidad

¿Qué pruebas diagnostican la TVP?

El diagnóstico de superficial la tromboflebitis generalmente la realiza el médico junto a la cama del paciente, según los antecedentes, los posibles factores de riesgo presentes y los hallazgos del examen físico. Otras herramientas de estratificación del riesgo pueden incluir sistemas de puntuación que pueden ayudar a decidir si es probable una TVP.

Si la probabilidad de trombosis de la pierna es baja, se puede solicitar un análisis de sangre de D-Dimer.

  • Si el D-Dimer es negativo, es poco probable que el diagnóstico sea una TVP.
  • Si el dímero D está elevado, entonces existe la posibilidad de una TVP y se requiere un estudio de imágenes, generalmente una ecografía, para buscar la TVP.

Ultrasonido

  • La ecografía es el método estándar para diagnosticar la presencia de una trombosis venosa profunda.
  • El técnico de ultrasonido puede determinar si existe un coágulo, dónde se encuentra en la pierna o el brazo y qué tan grande es. También es posible saber si el coágulo de sangre es nuevo o crónico. Si es necesario, las ecografías se pueden comparar a lo largo del tiempo para ver si un coágulo ha crecido o se ha resuelto.
  • La ecografía es mejor para "ver" las venas por encima de la rodilla en comparación con las pequeñas venas por debajo de la articulación de la rodilla.
  • Es posible que los coágulos en el pecho o la pelvis no se identifiquen en la ecografía.

Dímero D

D-Dimer es un análisis de sangre que se puede utilizar como prueba de detección para determinar si existe un coágulo de sangre. El dímero D es una sustancia química que se produce cuando un coágulo de sangre en el cuerpo se disuelve gradualmente. La prueba se utiliza como indicador positivo o negativo. Si el resultado es negativo, en la mayoría de los casos no existe ningún coágulo de sangre. Si la prueba del dímero D es positiva, no significa necesariamente que haya una trombosis venosa profunda, ya que muchas situaciones tendrán un resultado positivo esperado. Cualquier hematoma o coágulo de sangre dará como resultado un resultado positivo de D-Dimer (por ejemplo, debido a una cirugía, una caída, un cáncer o un embarazo). Por esa razón, las pruebas de D-Dimer deben usarse de forma selectiva.

Otras pruebas

  • La venografía, que consiste en inyectar un tinte en las venas para buscar un trombo, ya no se suele realizar y se ha convertido en una nota al pie histórica.
  • Se pueden considerar otros análisis de sangre en función de la posible causa de la trombosis venosa profunda.

¿Cuáles son las pautas de tratamiento y manejo de la TVP? ¿Se va?

El tratamiento para la trombosis venosa profunda es la anticoagulación o "adelgazamiento de la sangre" con medicamentos.

La duración recomendada del tratamiento para una TVP sin complicaciones es de tres meses. Dependiendo de la situación del paciente, las condiciones médicas subyacentes y el motivo del desarrollo de un coágulo de sangre, es posible que se requiera una duración más prolongada de la anticoagulación. A los tres meses, el médico u otro profesional de la salud debe evaluar al paciente con respecto a la posibilidad de que se formen coágulos de sangre en el futuro.

Si se toma la decisión de continuar con la terapia de anticoagulación a largo plazo, su médico debe evaluar el riesgo / recompensa de prevenir los coágulos frente a los riesgos de hemorragia.

¿Cuál es el tratamiento de los coágulos sanguíneos superficiales?

Tratamiento para la tromboflebitis superficial que trata los síntomas con:

  • Compresas calientes
  • Compresión de piernas
  • Medicamentos antiinflamatorios como ibuprofeno (Motrin) o naproxeno (Naproxeno).

Si la tromboflebitis ocurre cerca de la ingle, donde se unen los sistemas superficial y profundo, existe la posibilidad de que el trombo se extienda al sistema venoso profundo. Estos pacientes pueden requerir terapia anticoagulante o anticoagulante.

¿Cuáles son los efectos secundarios y los riesgos de la terapia de anticoagulación?

Las personas que toman medicamentos anticoagulantes corren el riesgo de sufrir hemorragias. La decisión de usar estos medicamentos debe equilibrar los riesgos y las recompensas del tratamiento. En caso de hemorragia, existen estrategias disponibles para revertir los efectos de la anticoagulación.

Algunas personas pueden tener contraindicaciones para la terapia de anticoagulación, por ejemplo, un paciente con hemorragia cerebral, traumatismo grave o cirugía importante reciente. Una alternativa puede ser colocar un filtro en la vena cava inferior (la vena principal que recolecta sangre de ambas piernas) para evitar que los émbolos, en caso de que surjan, lleguen al corazón y los pulmones. Estos filtros pueden ser efectivos pero tienen el riesgo potencial de ser la fuente de la formación de nuevos coágulos. NO se recomienda un filtro IVC para pacientes que también están tomando medicamentos anticoagulantes.

8 medicamentos utilizados para el tratamiento de la TVP

La anticoagulación evita un mayor crecimiento del coágulo de sangre y evita que se forme un émbolo que pueda viajar al pulmón. El cuerpo tiene un mecanismo complejo para formar coágulos de sangre que ayudan a reparar el daño de los vasos sanguíneos. Existe una cascada de coagulación con numerosos factores sanguíneos que deben activarse para que se forme un coágulo. Existen diferentes tipos de medicamentos que se pueden usar para la anticoagulación para tratar la TVP:

  1. Heparina no fraccionada
  2. Heparina de bajo peso molecular: enoxaparina (Lovenox)
  3. Nuevos anticoagulantes orales (NOAC) también conocidos como anticoagulantes orales directos (DOAC) (Coumadin, Jantoven)

El Colegio Estadounidense de Médicos del Pecho (American College of Chest Physicians) tiene pautas que indican qué medicamentos se pueden usar mejor en diferentes situaciones. Por ejemplo, un paciente con TVP y sin cáncer activo, se recomendaría el tratamiento con un NOAC. Si existe cáncer activo, el tratamiento de la TVP sería con enoxaparina como fármaco de primera elección.

Los NOAC actúan casi de inmediato para diluir la sangre y anticoagular al paciente. No es necesario realizar análisis de sangre para controlar la dosis. Los medicamentos NOAC actualmente aprobados para el tratamiento de la trombosis venosa profunda incluyen:

Los cuatro también están indicados para tratar la embolia pulmonar. También se pueden recetar a pacientes anticoagulados con fibrilación auricular no valvular para prevenir accidentes cerebrovasculares y embolias sistémicas.

Warfarina (Coumadin, Jantoven)

La warfarina (Coumadin, Jantoven) es un medicamento anticoagulante que actúa como antagonista de la vitamina K, bloqueando los factores de coagulación sanguínea II, VII, IX y X. Históricamente, fue un medicamento de primera línea para tratar los coágulos sanguíneos, pero su función ha disminuido debido a la disponibilidad de medicamentos más nuevos. Si bien la warfarina se puede recetar inmediatamente después del diagnóstico de TVP, tarda hasta una semana o más en alcanzar niveles terapéuticos en la sangre para que la sangre se diluya adecuadamente. Por lo tanto, se administra al mismo tiempo heparina de bajo peso molecular (enoxaparina [Lovenox)]. La enoxaparina diluye la sangre casi de inmediato y se usa como terapia puente hasta que la warfarina haya hecho efecto. Las inyecciones de enoxaparina se pueden administrar de forma ambulatoria. Para aquellos pacientes que tienen contraindicaciones para el uso de enoxaparina (por ejemplo, la insuficiencia renal no permite que el fármaco se metabolice adecuadamente), se puede utilizar heparina intravenosa como primer paso en asociación con warfarina. Esto requiere ingreso en el hospital. La dosis de warfarina se controla mediante análisis de sangre que miden el tiempo de protrombina (TP) o INR (índice internacional normalizado).

¿La TVP requiere cirugía?

La cirugía es una opción poco común para tratar la trombosis venosa profunda grande de la pierna en pacientes que no pueden tomar anticoagulantes o que han desarrollado coágulos sanguíneos recurrentes mientras tomaban medicamentos anticoagulantes. La cirugía suele ir acompañada de la colocación de un filtro de VCI (vena cava inferior) para evitar que futuros coágulos se embolicen en el pulmón.

Phlegmasia Cerulea Dolens describe una situación en la que se forma un coágulo de sangre en la vena ilíaca de la pelvis y la vena femoral de la pierna, obstruyendo casi todo el retorno de sangre y comprometiendo el suministro de sangre a la pierna. En este caso, se puede considerar la cirugía para eliminar el coágulo, pero el paciente también requerirá medicamentos anticoagulantes. También se pueden requerir stents para mantener una vena abierta y prevenir la coagulación. El síndrome de Thurer de mayo, también conocido como síndrome de compresión de la vena ilíaca, es una causa de flegmasia, en la que se comprime la vena ilíaca de la pelvis y se necesita un stent.

¿Cuáles son las complicaciones de la TVP?

La embolia pulmonar es la principal complicación de la trombosis venosa profunda. Con signos y síntomas como dolor en el pecho y dificultad para respirar, es una afección potencialmente mortal. La mayoría de las veces, los émbolos pulmonares surgen de las piernas.

El síndrome posflebítico puede ocurrir después de una trombosis venosa profunda. La pierna o el brazo afectados pueden hincharse y doler de forma crónica con cambios de color de la piel y formación de úlceras alrededor del pie y el tobillo.

¿Es posible prevenir la TVP?

  • Minimice los factores de riesgo de TVP, por ejemplo, deje de fumar (especialmente si la persona también está tomando píldoras anticonceptivas o terapia hormonal).
  • En el entorno hospitalario, el personal trabaja arduamente para proporcionar profilaxis de la TVP a fin de minimizar la posibilidad de formación de coágulos en pacientes inmovilizados. Los pacientes quirúrgicos se levantan de la cama y caminan (ambulatorios) antes y se utilizan dosis bajas de heparina o enoxaparina para la profilaxis de la trombosis venosa profunda (medidas tomadas para prevenir la TVP).
  • Al viajar, se recomienda que se levante y camine cada dos horas durante un viaje largo.

¿Qué tipos de médicos tratan la TVP?

Las personas con una extremidad inflamada o con la preocupación de que exista una TVP pueden ser atendidas por una variedad de profesionales de la salud. Tanto el proveedor de atención primaria (incluidos los especialistas en medicina interna y medicina familiar) como un profesional de la salud en una clínica de atención de urgencia (sin cita previa) o en el departamento de emergencias pueden reconocer y diagnosticar la afección. Algunas personas van al hospital y allí se hace el diagnóstico.

El tratamiento generalmente lo inicia el médico que hace el diagnóstico, pero las decisiones de tratamiento a largo plazo, la estratificación del riesgo y el seguimiento generalmente lo realiza el médico de atención primaria de la persona. Dependiendo de la situación, se puede consultar a un hematólogo (especialista en trastornos sanguíneos). Si es necesario eliminar o disolver el coágulo, también puede participar un radiólogo intervencionista.

Dependiendo del medicamento utilizado para anticoagular la sangre, es posible que también participen farmacéuticos y enfermeras de anticoagulación en su equipo de tratamiento.


Conceptos básicos de NET

Los neutrófilos son esenciales para la defensa inmunológica y la prevención del crecimiento excesivo de microbios. Son muy abundantes (se producen alrededor de 100 mil millones en la médula ósea de un ser humano en un solo día) y circulan en el torrente sanguíneo para infiltrarse rápidamente en los tejidos si los neutrófilos detectan una amenaza microbiana. Pertenecientes a una clase de glóbulos blancos llamados granulocitos, se caracterizan por un citoplasma lleno de gránulos que contienen proteínas antimicrobianas. Los neutrófilos pueden engullir patógenos y luego fusionar sus gránulos con sus fagosomas, que contienen los microbios internalizados. Alternativamente, las células pueden fusionar sus gránulos con la membrana plasmática para liberar antimicrobianos para atacar a los parásitos extracelulares.

La investigación sobre los neutrófilos se complica por el hecho de que son células de vida corta. Por ejemplo, a diferencia de otros tipos de células humanas, los neutrófilos no se pueden cultivar durante más de unas pocas horas y no son susceptibles de edición genética. Por esta razón, todavía carecemos de una imagen mecanicista detallada de cómo se forman exactamente las redes. Los primeros informes confirmaron la hipótesis original de que los NET no son el resultado de la necrosis pasiva de los neutrófilos. Estudios posteriores agregaron complejidad al demostrar que diferentes desencadenantes inflamatorios inducen varias vías que conducen a la liberación de NET, y que la liberación de NET no siempre da como resultado la lisis del neutrófilo.

Dicho esto, la mayoría de las vías de formación de NET matan a la célula inmunitaria, normalmente como resultado de la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS). Los patógenos bacterianos o fúngicos hacen que los neutrófilos activen quinasas que inducen el ensamblaje de un complejo enzimático llamado nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH) oxidasa. La NADPH oxidasa luego produce grandes cantidades de superóxido, un compuesto de oxígeno altamente reactivo que transporta un electrón extra, durante un proceso llamado explosión oxidativa de neutrófilos. Los ROS resultantes del estallido oxidativo desencadenan la desintegración de un complejo multiproteico para liberar NE activo, un componente principal de los NET, en el citoplasma. (Vea la ilustración en la página 45.)

Luego, NE migra al núcleo de los neutrófilos, donde escinde las histonas y otras proteínas para descondensar la cromatina. Finalmente, la cromatina llena toda la célula hasta que la célula se lisa y extruye el NET en el espacio extracelular, un proceso conocido como NETosis. Recientemente identificamos un papel importante para la proteína formadora de poros gasdermin D tanto en la expansión nuclear como en los procesos de lisis, aunque los mecanismos aún no están claros. En el espacio extracelular, se cree que las redes atrapan y matan a los patógenos desencadenantes.


Los pulmones como vía de administración de fármacos.

Siguiendo lógicamente lo anterior, el pulmón puede utilizarse como medio de administración de sustancias terapéuticas, ya sea a los alvéolos de forma local o para conseguir un efecto sistémico. Patton & amp Byron (2007) ofrecen una excelente descripción general. En resumen, para que un fármaco sea bien absorbido por el pulmón, el vehículo de administración del fármaco debe tener ciertas características:

  • Tamaño pequeño: las gotas deben tener un diámetro de 5 μm más pequeño si desea que salgan a la circulación sistémica (a la inversa, si su objetivo es la mucosa, siéntase libre de inundar las vías respiratorias superiores con gotas cómicamente enormes)
  • Alta solubilidad en lípidos y tamaño de molécula pequeño: moléculas grandes, p. Ej. proteínas, tenderán a ser absorbidas por los macrófagos alveolares.
  • Ayuda a que se reconozca como algo útil: por ejemplo, las moléculas de IgG relativamente grandes (150 kDa) se absorben con relativa rapidez mediante la transcitosis activa. Esto permite la entrega no invasiva de moléculas grandes.
  • La técnica importa: por ejemplo, la inhalación rápida puede aumentar o disminuir la liberación alveolar de las partículas del fármaco, según el tamaño de las partículas.
  • Los excipientes de la preparación farmacéutica deben ser relativamente benignos, es decir, uno no querría salir al mercado con un inhalador que causa algún tipo de neumoconiosis con un uso prolongado.
  • A menos que desee esto específicamente, sería importante asegurarse de que el medicamento no tenga algún tipo de preferencia extraña por unirse al tejido pulmonar. Particularmente, los fármacos lipofílicos con carga positiva tienden a hacer esto. Ejemplos de retención intencional en el tejido pulmonar son los esteroides como el formoterol y el salmeterol y los antibióticos como la tobramicina y la pentamidina. Por el contrario, la unión del verapamilo al tejido pulmonar es completamente inútil.

Coágulos, accidentes cerebrovasculares y erupciones. ¿Es COVID -19 una enfermedad de los vasos sanguíneos?

Coágulos, accidentes cerebrovasculares y erupciones. ¿Es COVID-19 una enfermedad de los vasos sanguíneos?

Ya sean erupciones extrañas en los dedos de los pies o coágulos de sangre en el cerebro, los estragos generalizados del COVID-19 han llevado cada vez más a los investigadores a centrarse en cómo el nuevo coronavirus sabotea los vasos sanguíneos del cuerpo.

A medida que los científicos han llegado a conocer mejor la enfermedad, se han concentrado en el sistema vascular, la red de arterias, venas y capilares del cuerpo, que se extiende más de 60.000 millas, para comprender esta enfermedad de amplio alcance y encontrar tratamientos que puedan obstaculizar su desarrollo. efectos más perniciosos.

Algunas de las primeras ideas sobre cómo el COVID-19 puede actuar como una enfermedad vascular provienen del estudio de las secuelas de las infecciones más graves. Aquellos revelan que el virus deforma una pieza crítica de nuestra infraestructura vascular: la única capa de células que recubre el interior de cada vaso sanguíneo, conocida como células endoteliales o simplemente endotelio.

El Dr. William Li, un biólogo vascular, compara este revestimiento con una pista de patinaje sobre hielo recién repavimentada antes de un partido de hockey en el que los jugadores y los discos se deslizan suavemente.

"Cuando el virus daña el interior de los vasos sanguíneos y destroza el revestimiento, es como el hielo después un juego de hockey ", dice Li, investigador y fundador de la Angiogenesis Foundation." Terminas con una situación que es realmente insostenible para el flujo sanguíneo ".

En un estudio publicado este verano, Li y un equipo internacional de investigadores compararon los tejidos pulmonares de las personas que murieron a causa del COVID-19 con los que murieron a causa de la influenza.

Encontraron grandes diferencias: los tejidos pulmonares de los pacientes con COVID-19 tenían nueve veces más coágulos de sangre diminutos ("microtrombos") en comparación con los de los pacientes con influenza, y los pulmones infectados por coronavirus también presentaban "lesiones endoteliales graves".

"La sorpresa fue que este virus respiratorio va directo a las células que recubren los vasos sanguíneos, llenándolos como una máquina de chicles y triturando la célula de adentro hacia afuera", dice Li. "Descubrimos que los vasos sanguíneos están bloqueados y se están formando coágulos de sangre debido al daño del revestimiento".

Ya se sabe que el coronavirus penetra en las células a través de un receptor específico, llamado ACE2, que se encuentra en todo el cuerpo. Pero los científicos todavía están tratando de comprender cómo el virus desencadena una cascada de eventos que causan tanta destrucción en los vasos sanguíneos. Li dice que una teoría es que el virus ataca directamente a las células endoteliales. Los experimentos de laboratorio han demostrado que el coronavirus puede infectar células endoteliales humanas manipuladas.

También es posible que los problemas comiencen en otro lugar y que las células endoteliales sufran daños colaterales en el camino a medida que el sistema inmunológico reacciona, y a veces reacciona de forma exagerada, al virus invasor.

Las células endoteliales tienen una serie de funciones importantes que incluyen prevenir la coagulación, controlar la presión arterial, regular el estrés oxidativo y defenderse de los patógenos. Y Li dice que descubrir cómo el virus pone en peligro el endotelio puede vincular muchas de las complicaciones del COVID-19: "Los efectos en el cerebro, los coágulos de sangre en el pulmón y en otras partes de las piernas, el dedo del pie COVID, el problema con los riñones e incluso el corazón."

En España, las biopsias cutáneas de lesiones rojas distintivas en los dedos de los pies, conocidas como sabañones, encontraron partículas virales en las células endoteliales, lo que llevó a los autores a concluir que "el daño endotelial inducido por el virus podría ser el mecanismo clave".

¿Podría el revestimiento de nuestros vasos sanguíneos ser un denominador común?

Con una superficie más grande que un campo de fútbol, ​​el endotelio ayuda a mantener un delicado equilibrio en el torrente sanguíneo. Estas células son esencialmente el "guardián" del torrente sanguíneo.

"El endotelio ha desarrollado un sistema de alerta temprana distante para alertar al cuerpo para que se prepare para una invasión si hay problemas", dice Peter Libby, cardiólogo e investigador científico de la Facultad de Medicina de Harvard.

Cuando eso sucede, las células endoteliales cambian la forma en que funcionan, dice. Pero ese proceso también puede ir demasiado lejos.

"Las mismas funciones que nos ayudan a mantener la salud y combatir a los invasores, cuando se salen de control, pueden empeorar la enfermedad", dice Libby.

En ese caso, las células endoteliales se vuelven contra su anfitrión y comienzan a promover la coagulación y la presión arterial alta.

"En los pacientes con COVID-19, tenemos estos dos marcadores de disfunción", dice Gaetano Santulli, cardiólogo e investigador de la Facultad de Medicina Albert Einstein de la ciudad de Nueva York.

El nuevo coronavirus desencadena una afección que se observa en otras enfermedades cardiovasculares llamada disfunción endotelial. Santulli, quien escribió sobre esta idea en la primavera, dice que puede ser la "piedra angular" de la disfunción orgánica en pacientes con COVID-19.

"El denominador común en todos estos pacientes con COVID-19 es la disfunción endotelial", dice. "Es como si el virus supiera a dónde ir y cómo atacar estas células".

Una respuesta inmune descontrolada agrega un giro a la trama

Una fuente importante de daño al sistema vascular probablemente también provenga de la propia respuesta inmune descontrolada del cuerpo al nuevo coronavirus.

"Lo que vemos con el SARS-CoV-2 es realmente un nivel sin precedentes de inflamación en el torrente sanguíneo", dice Yogen Kanthi, cardiólogo y especialista en medicina vascular de los Institutos Nacionales de Salud, que está investigando esta fase de la enfermedad.

"Este virus está aprovechando su capacidad para crear inflamación, y eso tiene estos efectos nefastos y deletéreos".

Cuando la inflamación se propaga a través del revestimiento interno de los vasos sanguíneos, una afección llamada endotelialitis, se pueden formar coágulos de sangre en todo el cuerpo, lo que priva a los tejidos de oxígeno y promueve aún más la inflamación.

"Comenzamos a tener este ciclo de inflamación incesante y autoamplificadora en el cuerpo, que luego puede conducir a más coagulación y más inflamación", dice Kanthi.

Otro signo de daño endotelial proviene del análisis de sangre de pacientes con COVID-19. Un estudio reciente encontró niveles elevados de una proteína producida por las células endoteliales, llamada factor de Von Willebrand, que participa en la coagulación.

"Están por las nubes en aquellos que están críticamente enfermos", dice Alfred Lee, un hematólogo del Yale Cancer Center, quien fue coautor del estudio con Hyung Chun, cardiólogo y biólogo vascular de Yale.

Lee señala que algunas enfermedades autoinmunes pueden conducir a una interacción similar de coagulación e inflamación llamada inmunotrombosis.

Chun dice que los niveles elevados del factor Von Willebrand muestran que la lesión vascular se puede detectar en los pacientes mientras están en el hospital, y tal vez incluso antes, lo que podría ayudar a predecir su probabilidad de desarrollar complicaciones más graves.

Pero dice que aún no está claro cuál es la fuerza impulsora detrás del daño de los vasos sanguíneos: "Parece ser una progresión de la enfermedad lo que realmente saca a relucir esta lesión endotelial, la pregunta clave es ¿cuál es la causa raíz de esto?"

Después de presentar sus datos, Lee dice que el sistema hospitalario de Yale comenzó a administrar aspirina a los pacientes que estaban gravemente enfermos con COVID-19, que puede prevenir la coagulación. While the best combinations and dosages are still being studied, research indicates that blood thinners may improve outcomes in COVID-19 patients.

Chun says treatments are also being studied that may more directly protect endothelial cells from the coronavirus.

"Is that the end-all be-all to treating COVID-19? I absolutely don't think so. There's so many aspects of the disease that we still don't understand," he says.

COVID-19 as a vascular ''stress test'' for people with preexisting vascular problems

Early in the pandemic, Roger Seheult, a critical care and pulmonary physician in Southern California, realized the patients he expected to be most vulnerable to a respiratory virus, those with underlying lung conditions such as chronic obstructive pulmonary disease and asthma, were not the ones ending up disproportionately in his intensive care unit.

Seheult, who runs the popular medical education website called MedCram, says, "Instead, what we are seeing are patients who are obese, people who have large BMIs, people who have Type 2 diabetes and with high blood pressure."

Over time, all of those conditions can cause inflammation and damage to the lining of blood vessels, he says, including a harmful chemical imbalance known as oxidative stress. Seheult says infection with the coronavirus becomes an added stress for people with those conditions that already tax the blood vessels.

"If you're right on the edge and you get the wind blown from this coronavirus, now you've gone over the edge."

He says the extensive damage to blood vessels could explain why COVID-19 patients with severe respiratory problems don't necessarily resemble patients who get sick from the flu.

"They are having shortness of breath, but we have to realize the lungs are more than just the airways," he says. "It's an issue with the blood vessels themselves."

This is why COVID-19 patients struggle to fill their blood supply with oxygen, even when air is being pumped into their lungs.

"The endothelial cells get leaky, so instead of being like Saran Wrap, it turns into a sieve and then it allows fluid from the bloodstream to accumulate in the airspaces," Harvard's Libby says.

Doctors who treat COVID-19 are now keenly aware that complications such as strokes and heart problems can appear, even after a patient gets better and their breathing improves.

"They are off oxygen, they can be discharged home, but their vasculature is not completely resolved, they still have inflammation," he says. "What can happen is they develop a blood clot, and they have a massive pulmonary embolism."

Patients can be closely monitored for these problems, but one of the big unknowns for doctors and patients are the long-term effects of COVID-19 on the circulatory system.

The Angiogenesis Foundation's Li puts it this way: "The virus enters your body and it leaves your body. You might or might not have gotten sick. But is that leaving behind a trashed vascular system?"

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FEATURED PODCAST

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Otras condiciones medicas

Certain medical conditions can increase your risk of developing a DVT. Some conditions are more closely linked to developing VTE than others and include the following:

  • Lesión de la médula espinal. In addition to damaging veins deep in your body, spinal cord injury may cause paralysis, which can reduce blood flow and raise your risk of VTE. The risk is highest in the first weeks after the injury.
  • A broken hip or leg bone or other trauma.
  • Cancers such as advanced brain, breast, colon, and pancreatic cancer. Cancer chemotherapy, surgical treatment, and placement of a central venous catheter—a tube inserted into a vein to deliver chemotherapy treatment or other medicine—all increase the risk of VTE. Some cancers release substances that can make it easier for blood to clot. Some cancerous tumors may directly block blood flow by pressing on a vein. A central venous catheter increases the risk for VTE in arm veins, especially in children.
  • Heart conditions such as heart attack or congestive heart failure. . Most varicose veins do not cause problems, but large, untreated varicose veins can lead to VTE.
  • Infections, such as SARS-CoV-2, the virus responsible for COVID-19. Watch our video to learn more about how COVID-19 can lead to a blood clot in the lungs or deep veins, usually in the legs.” Additionally, we offer information and resources on how we are working hard to support necessary COVID-19 research. . This condition makes the blood clot more easily and can be a risk factor for VTE.

Clots, Strokes And Rashes. Is COVID-19 A Disease Of The Blood Vessels?

Whether it's strange rashes on the toes or blood clots in the brain, the widespread ravages of COVID-19 have increasingly led researchers to focus on how the novel coronavirus sabotages the body's blood vessels.

As scientists have come to know the disease better, they have homed in on the vascular system — the body's network of arteries, veins and capillaries, stretching more than 60,000 miles — to understand this wide-ranging disease and to find treatments that can stymie its most pernicious effects.

Some of the earliest insights into how COVID-19 can act like a vascular disease came from studying the aftermath of the most serious infections. Those reveal that the virus warps a critical piece of our vascular infrastructure: the single layer of cells lining the inside of every blood vessel, known as the endothelial cells or simply the endothelium.

Dr. William Li, a vascular biologist, compares this lining to a freshly resurfaced ice skating rink before a hockey game on which the players and pucks glide smoothly along.

"When the virus damages the inside of the blood vessel and shreds the lining, that's like the ice después a hockey game," says Li, a researcher and founder of the Angiogenesis Foundation. "You wind up with a situation that is really untenable for blood flow."

In a study published this summer, Li and an international team of researchers compared the lung tissues of people who died from COVID-19 with those who died from influenza.

They found stark differences: The lung tissues of COVID-19 patients had nine times as many tiny blood clots ("microthrombi'') compared with those of the influenza patients, and the coronavirus-infected lungs also exhibited "severe endothelial injury."

Inyecciones - Noticias de salud

Studies Point To Big Drop In COVID-19 Death Rates

"The surprise was that this respiratory virus makes a beeline for the cells lining blood vessels, filling them up like a gumball machine and shredding the cell from the inside out," Li says. "We found blood vessels are blocked and blood clots are forming because of that lining damage."

It's already known that the coronavirus breaks into cells by way of a specific receptor, called ACE2, which is found all over the body. But scientists are still trying to understand how the virus sets off a cascade of events that cause so much destruction to blood vessels. Li says one theory is that the virus directly attacks endothelial cells. Lab experiments have shown that the coronavirus can infect engineered human endothelial cells.

It's also possible the problems begin elsewhere, and the endothelial cells sustain collateral damage along the way as the immune system reacts — and sometimes overreacts — to the invading virus.

Endothelial cells have a slew of important jobs these include preventing clotting, controlling blood pressure, regulating oxidative stress and fending off pathogens. And Li says uncovering how the virus jeopardizes the endothelium may link many of COVID-19's complications: "The effects in the brain, the blood clots in the lung and elsewhere in the legs, the COVID toe, the problem with the kidneys and even the heart."

In Spain, skin biopsies of distinctive red lesions on toes, known as chilblains, found viral particles in the endothelial cells, leading the authors to conclude that "endothelial damage induced by the virus could be the key mechanism."

Could the lining of our blood vessels be a common denominator?

With a surface area larger than a football field, the endothelium helps maintain a delicate balance in the bloodstream. These cells are essentially the "gatekeeper" to the bloodstream.

"The endothelium has developed a distant early warning system to alert the body to get ready for an invasion if there's trouble brewing," says Peter Libby, a cardiologist at Brigham and Women's Hospital and research scientist at Harvard Medical School.

When that happens, endothelial cells change the way they function, he says. But that process can also go too far.

"The very functions that help us maintain health and fight off invaders, when they run out of control, then it can actually make the disease worse," Libby says.

In that case, the endothelial cells turn against their host and start to promote clotting and high blood pressure.

"In COVID-19 patients, we have both of these markers of dysfunction," says Gaetano Santulli, a cardiologist and researcher at the Albert Einstein College of Medicine in New York City.

The novel coronavirus triggers a condition seen in other cardiovascular diseases called endothelial dysfunction. Santulli, who wrote about this idea in the spring, says that may be the "cornerstone" of organ dysfunction in COVID-19 patients.

"The common denominator in all of these COVID-19 patients is endothelial dysfunction," he says. "It's like the virus knows where to go and knows how to attack these cells."

A runaway immune response adds a plot twist

A major source of damage to the vascular system likely also comes from the body's own runaway immune response to the novel coronavirus.

"What we see with the SARS-CoV-2 is really an unprecedented level of inflammation in the bloodstream," says Yogen Kanthi, a cardiologist and vascular medicine specialist at the National Institutes of Health, who's researching this phase of the illness.

"This virus is leveraging its ability to create inflammation, and that has these deleterious, nefarious effects downstream."

When inflammation spreads through the inner lining of the blood vessels — a condition called endothelialitis — blood clots can form throughout the body, starving tissues of oxygen and promoting even more inflammation.

"We start to get this relentless, self-amplifying cycle of inflammation in the body, which can then lead to more clotting and more inflammation," Kanthi says.

Another sign of endothelial damage comes from analyzing the blood of COVID-19 patients. A recent study found elevated levels of a protein produced by endothelial cells, called Von Willebrand factor, which is involved in clotting.

"They are through the roof in those who are critically ill," says Alfred Lee, a hematologist at the Yale Cancer Center, who coauthored the study with Hyung Chun, a cardiologist and vascular biologist at Yale.

Lee points out that some autoimmune diseases can lead to a similar interplay of clotting and inflammation called immunothrombosis.

Chun says the elevated levels of Von Willebrand factor show that vascular injury can be detected in patients while in the hospital — and perhaps even before, which could help predict their likelihood of developing more serious complications.

But he says it's not yet clear what's the driving force behind the blood vessel damage: "It does seem to be a progression of disease that really brings out this endothelial injury the key question is what's the root cause of this?"

After they presented their data, Lee says Yale's hospital system started putting patients who were critically ill with COVID-19 on aspirin, which can prevent clotting. While the best combinations and dosages are still being studied, research indicates that blood thinners may improve outcomes in COVID-19 patients.

Chun says treatments are also being studied that may more directly protect endothelial cells from the coronavirus.

"Is that the end-all be-all to treating COVID-19? I absolutely don't think so. There's so many aspects of the disease that we still don't understand," he says.

COVID-19 as a vascular ''stress test'' for people with preexisting vascular problems

Early in the pandemic, Roger Seheult, a critical care and pulmonary physician in Southern California, realized the patients he expected to be most vulnerable to a respiratory virus, those with underlying lung conditions such as chronic obstructive pulmonary disease and asthma, were not the ones ending up disproportionately in his intensive care unit.

Seheult, who runs the popular medical education website called MedCram, says, "Instead, what we are seeing are patients who are obese, people who have large BMIs, people who have Type 2 diabetes and with high blood pressure."

Over time, all of those conditions can cause inflammation and damage to the lining of blood vessels, he says, including a harmful chemical imbalance known as oxidative stress. Seheult says infection with the coronavirus becomes an added stress for people with those conditions that already tax the blood vessels.

"If you're right on the edge and you get the wind blown from this coronavirus, now you've gone over the edge."

He says the extensive damage to blood vessels could explain why COVID-19 patients with severe respiratory problems don't necessarily resemble patients who get sick from the flu.

"They are having shortness of breath, but we have to realize the lungs are more than just the airways," he says. "It's an issue with the blood vessels themselves."

This is why COVID-19 patients struggle to fill their blood supply with oxygen, even when air is being pumped into their lungs.

"The endothelial cells get leaky, so instead of being like Saran Wrap, it turns into a sieve and then it allows fluid from the bloodstream to accumulate in the airspaces," Harvard's Libby says.

Doctors who treat COVID-19 are now keenly aware that complications such as strokes and heart problems can appear, even after a patient gets better and their breathing improves.

"They are off oxygen, they can be discharged home, but their vasculature is not completely resolved, they still have inflammation," he says. "What can happen is they develop a blood clot, and they have a massive pulmonary embolism."

Patients can be closely monitored for these problems, but one of the big unknowns for doctors and patients are the long-term effects of COVID-19 on the circulatory system.

The Angiogenesis Foundation's Li puts it this way: "The virus enters your body and it leaves your body. You might or might not have gotten sick. But is that leaving behind a trashed vascular system?"


Your respiratory system has built-in methods to keep harmful things in the air from entering your lungs.

Hairs in your nose help filter out large particles. Tiny hairs, called cilia, along your air passages move in a sweeping motion to keep the passages clean. But if you breathe in harmful things like cigarette smoke, the cilia can stop working. This can lead to health problems like bronchitis.

Continuado

Cells in your trachea and bronchial tubes make mucus that keeps air passages moist and helps keep things like dust, bacteria and viruses, and allergy-causing things out of your lungs.

Mucus can bring up things that reach deeper into your lungs. You then cough out or swallow them.


Excessive lung release of neutrophil DNA traps may explain severe complications in COVID-19 patients

A multidisciplinary team of researchers from the University of Liège (Belgium) has detected significant amounts of DNA traps in distinct compartments of the lungs of patients who died from Covid-19. These traps, called NETs, are released massively into the airways, the lung tissue and the blood vessels. Such excessive release could be a major contributor to severe disease complications leading to in-hospital death. These results are published this week in the Revista de Medicina Experimental.

Neutrophils are innate immune cells that act as the immune system's first line of defence. However, when over-activated, they can play a toxic role, as in the case of autoimmune diseases and chronic inflammatory diseases, for example. Neutrophils have the ability to release their own DNA through DNA traps called Neutrophil Extracellular Traps or NETs. When massively released in certain compartments of the lungs, they can cause toxic effects.

"Here, we have detected substantial quantities of NETs in distinct compartments of the lungs of patients who died from Covid-19 at the University Hospital (CHU) of Liège and who exhibited histo-pathological features of diffuse alveolar damage, whereas these DNA traps were absent in the lungs of patients who died from another cause," explains Prof. Thomas Marichal, Welbio and ERC Investigator, head of the Immunophysiology Laboratory at the GIGA Institute of the University of Liège. The presence of NETs in the blood vessels, pulmonary interstitium and airways could explain the formation of fibrin-rich clots underlying highly prevalent thrombotic events and different aspects of lung damage resulting from an uncontrolled activation of the immune system leading to the "cytokine storm."

Also composed of Prof. Cécile Oury (Fund for Scientific Research -- F.R.S.-FNRS, Head of the Cardiology Laboratory, GIGA, ULiège) and Prof. Philippe Delvenne (Head of Pathological Anatomy Laboratory of the CHU of Liège, Director of the Laboratory of Experimental Pathology, ULiège) and Dr Coraline Radermecker (Postdoctoral Research for the Fund for Scientific Research -- FNRS at the Laboratory of Immunophysiology, GIGA, ULiège), the research team was able to characterize the presence and precise localization of NETs in the lungs using imaging techniques associated with histopathological analyses.

"We are the first team in the world to identify the presence of NETs in several compartments of the lungs of patients with Covid-19," explains Coraline Radermecker, first author of this study published in the Revista de Medicina Experimental.

"Clinical trials aimed at degrading these NETs in the hope of improving the condition of patients with advanced disease are being conducted by other teams around the world. Our study validates these therapeutic approaches by demonstrating that NETs are associated with the severe complications of Covid 19," added Thomas Marichal.

"NET-targeting pharmacological approaches exist, with drugs already available, such as dornase alfa used in cystic fibrosis," explains Cécile Oury. As part of the prevention and treatment of thrombotic complications, she also stresses the need to implement current heparin-based recommendations. The fight against the excessive release of NETs appears to be a complementary route that could prove efficacy.

"We will now continue our research on the effects of Covid 19 on other organs, including the heart, another organ frequently affected in this disease, and further refine our knowledge of the mechanisms that lead to severe forms of the disease," Thomas Marichal concludes.


Smoking & Homeostasis

Effects of smoking on homeostatic balance

When a cigarette is lit, heat causes the chemicals in the tobacco to be released. These chemicals are then ingested as a person inhales the smoke released from the cigarette. These released chemicals and substances travel through the trachea, bronchi and bronchioles until they reach the alveoli. They are then quickly absorbed into the blood stream across the thin alveolar walls into the surrounding capillary network. As a major part of the body’s first line of defence, the internal surface of the trachea, bronchi, and bronchioles is lined with small hairs called cilia. The cilia beat rhythmically to remove the lining of mucus, produced by goblet cells, which acts as a barrier to trap and prevent foreign and harmful particles from entering the blood (Huxley & Walter, 2005).Unfortunately, the tobacco smoke causes the cilia to stop beating (Roberts & Ingram, 2001), resulting in a build-up of mucus within the lungs. Without the natural movement of this mucus to the mouth and nasal passages, the trapped toxins are unable to be removed, thus resulting in a higher susceptibility to respiratory infections (Pietrangelo, 2014). Prolonged exposure to such infections results in cell damage which in turn may result in lung cancer or emphysema.

Nicotine, a chemical compound found in tobacco (Dr Ananya Mandal, 2014), is well known for its highly addictive nature. This mood-altering drug is a stimulant that gives the smoker a high (Pietrangelo, 2014), so when the smoke from the cigarette is inhaled, the nicotine is absorbed into the bloodstream through the alveolar walls, where it is delivered to the brain almost instantaneously. Once there, the nicotine activates the brain’s ‘pleasure centre’ (sciencemuseum.org, Unknown), and being a stimulant, this results in the smoker feeling energised and happy. However, the stimulating effects of the nicotine subside soon after it reaches the brain, leaving the smoker tired, and as a result craving more. When under stress, the brain releases a hormone called corticosterone. This stress hormone acts as a suppressant which in turn lowers the effects of nicotine. This means a larger quantity of nicotine is required to achieve the desired effect (Pietrangelo, 2014).

Among the list of harmful substances travelling through the lungs is carbon-monoxide. This poisonous gas is diffused into the capillary network much like nicotine. Once there, it binds with passing red blood cells containing a complex protein by the name of haemoglobin. Despite its affinity for oxygen, its affinity for carbon-monoxide is stronger, resulting in these molecules taking the place of oxygen. By preventing the uptake of this much needed oxygen, the body is deprived of an essential element, thus causing an accumulation of carbon-dioxide which in turn alters pH levels in tissue fluids (Huxley & Walter, 2005). With increased exposure to these chemicals the alveolar walls lose their elasticity, impacting the effective exchange of gasses. This loss of elasticity results in an increased difficulty to transfer oxygen and carbon-dioxide (Association, 2008). This means that every time a person smokes, their tissues are deprived of oxygen and the lungs begin to lose their ability to function.

Contributing also to the deprivation of oxygen is once again nicotine. The nicotine causes blood vessels to vasoconstrict, which decreases and, in some cases, blocks the flow of blood to the heart. However, this does not only impact oxygen delivery, but due to the cessation of blood flow, the heart is unable to function normally, resulting in heart failure and/or a heart attack. In extreme cases, this will often lead to death. Nicotine also causes changes within the blood itself such as the clustering of platelets and decreased

clotting time. This leads to clots within the blood which may also result in a heart attack (Metrohealth, Unknown). However, if one of these clots happens to reach the brain, a stroke is likely to occur as a result of this blockage. A stroke will result in major, and usually permanent, health issues such as paralysis in part of the body or even death (Staff, 2015).

One of the body’s core homeostatic mechanisms is the ability of the heart to alter the rate of blood flow throughout the body, so as to ensure conditions within the body remain constant. A lack of oxygen in the body causes the stimulation of receptors in the medulla, and carotid and aortic bodies which act to regulate the imbalance of carbon-dioxide. The heart rate, controlled by a centre in the brain, is increased so as to ensure a rapid delivery of oxygen to deficient areas and carbon-dioxide to the lungs. The thoracic muscles are also stimulated to increase the rate of ventilation which removes the excess carbon-dioxide from the body. Included within these reactions is the vasodilation of blood vessels to remove the unwanted carbon-dioxide. However, despite the increase in the removal CO2, there is still limited oxygen which cannot sufficiently service all areas. This means the homeostatic mechanism of negative feedback is unable to reverse these actions as the balance is not achieved. Not only does this place immense strain on the heart and lungs, but brain cells, requiring a constant level of oxygen are unable to function, thus resulting in further homeostatic imbalance (Huxley & Walter, 2005). Moreover, these brain cells, if not fed oxygen, will die resulting in a possible stroke, or brain damage (Staff, 2015).

Further affected by this imbalance is the ability of the body to maintain a constant internal temperature, allowing for the normal function of cells and systems. This mechanism, known as endothermy, relies on an effective double circulation in which oxygenated and de-oxygenated blood is completely separated. With the heart continuously pumping oxygen poor blood, tissues are deprived of oxygen, affecting constant cell metabolism, and the uptake of oxygen from respiratory surfaces becomes less effective. As the heart continues to pump at an increased rate, the release of energy in the form of heat is also increased. This results in an increased body temperature in which enzymes requiring an optimum temperature are denatured. In turn, this reduces the body’s ability to effectively metabolise. Without the proper functioning of this vital mechanism, the homeostatic balance becomes further imbalanced (Huxley & Walter, 2005).

Overall it can be seen that smoking poses an immense risk to the body and its systems. Affecting both structure and function, the body's ability to maintain homeostasis is thrown out of balance, resulting in major health issues that will affect a person both in the short term and in the long term.


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