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¿Por qué no se puede almacenar ATP en exceso?

¿Por qué no se puede almacenar ATP en exceso?


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Me acabo de enterar de que el ATP no se puede almacenar en exceso y solo lo produce el cuerpo cuando es necesario. Lo que produce ATP, como la glucosa y la grasa, es lo que se almacena debajo de la piel o donde sea. Ahora, ¿por qué el cuerpo no puede simplemente producir ATP y almacenarlo para un ejercicio pesado cuando sería ventajoso que estuviera listo en lugar de pasar por la fase de producción y luego usarse? Cuando digo almacenamiento de ATP me refiero a grandes cantidades.


Comparemos ATP, glucosa y ácidos grasos en términos de almacenamiento de energía.

  • El ATP tiene un peso molecular de 507 Da
  • La glucosa tiene un peso molecular de 180 Da y contiene la misma cantidad de energía que 31 moléculas de ATP.
  • Los ácidos grasos varían en tamaño, pero un gramo de grasa contiene aproximadamente el doble de energía que un gramo de glucosa (o glucógeno)

La diferencia en la densidad de energía es enorme, se necesitarían enormes cantidades de ATP para reemplazar la glucosa / glucógeno como mecanismo de almacenamiento de energía, por no hablar de la grasa. No se puede poner una cantidad arbitraria de moléculas de ATP en una célula, se generarán problemas debido a la presión osmótica que causarían muchas moléculas dentro de la célula. La glucosa se almacena como glucógeno en las células debido a este efecto, que produce una gran molécula de glucógeno a partir de muchas moléculas de glucosa.

La diferencia de densidad de energía es aún mayor si se tiene en cuenta que el ATP y la glucosa se unen al agua, mientras que la grasa se almacena sin el agua circundante. La diferencia real en la densidad energética del glucógeno y la grasa es de alrededor de 6 veces.

El ATP tampoco es tan estable como la grasa, puede hidrolizarse en agua. Esto sería un problema para el almacenamiento de energía a largo plazo.

Encontrará más detalles en "Biología molecular de la célula" de Albert.


Creo que @AlanBoyd y @MadScientist han abordado la respuesta, la grasa se adapta mejor a la densidad para almacenar energía que el ATP; El ATP es óptimo para una rápida conversión a bioenergía. Mire la pregunta de otra manera: el ATP en el ciclo de la bioenergía es dinámico: es un flujo de energía de los alimentos y el aliento a la bioenergía.

La energía biológica se usa esencialmente a la misma velocidad a la que la tomamos. La gran mayoría se usa tan pronto como está disponible. Si intentáramos almacenar suficiente ATP para, digamos, una hora, los costos serían elevados.

Este cálculo del reverso del sobre (ver sección 3.8) muestra que 1 día de ATP equivale a 64,5 kg para una ingesta de energía de 2800 kcal al día. Aproximadamente igual al peso corporal.

Por supuesto, el ATP se almacena en exceso, aunque solo vale unos segundos, 8 si cree que los ciclistas competitivos. El ATP es una cantidad bastante pequeña de energía ... Incluso una hora de almacenamiento agregaría 12 libras al peso corporal de un adulto. Eso es mucho. ¿Y qué ventaja nos daría esto? Es posible que podamos participar en actividades de alta energía (que usan ATP más rápido de lo que podemos hacerlo) durante más tiempo. Pero hasta ahora parece que las mejoras en la eficiencia en la generación de ATP han sido adecuadas para que los animales sigan siendo competitivos.

Mire cómo la evolución se ha ocupado del otro componente de la bioenergía: el oxígeno. No podemos contener la respiración por más de unos minutos. 22 minutos es el récord humano actual; impresionante pero no tan largo. El oxígeno es abundante traído del exterior y los costos de adaptación para almacenar oxígeno internamente simplemente no justificarían la construcción de tal capacidad para la mayoría de nosotros. Incluso parece que los mamíferos acuáticos solo aguantan la respiración durante un período de tiempo similar al que podemos hacer nosotros si practicamos. 20 minutos para Orcas. Los pingüinos también. Esto no pretende ser un estudio de la capacidad de todos los animales para almacenar oxígeno, el punto es que el almacenamiento de oxígeno tiene un costo adaptativo que no es trivial.


No es una respuesta completa, pero algunos pensamientos aleatorios para comenzar la conversación:

1) Existe otra molécula que se utiliza como almacén de acceso rápido, y es la fosfocreatina, que se puede utilizar para refosforilar muy rápidamente el ADP en el músculo. En el músculo en reposo, está presente en aproximadamente 5 veces el nivel de ATP.

2) Las células también utilizan los niveles de ATP como una entrada reguladora; en otras palabras, la caída de los niveles de ATP con el inicio del ejercicio desencadena una respuesta para reponer ATP a través de p. Ej. la descomposición del glucógeno. Desde este punto de vista, es útil tener una "moneda de energía" en la etapa final que pueda actuar directamente como un sustrato enzimático y cuyo nivel sea un indicador sensible de la demanda de energía actual.

3) El ATP también es un sustrato de la ARN polimerasa. Si ATP estuviera presente en niveles mucho más altos que UTP, CTP y GTP, probablemente causaría errores en la transcripción y también podría interferir con la función reguladora de las proteínas de unión a GTP, ya que actuaría como un competidor para la unión en el sitio de unión de GTP.

4) En cualquier caso, si el ATP se mantuviera en una concentración mucho más alta para un uso rápido, presumiblemente tan pronto como comenzara a usarse, los sistemas de generación de ATP tendrían que ponerse en marcha para intentar reponer la piscina. En otras palabras, las cosas no serían realmente diferentes de como son, sino que simplemente funcionarían a un nivel de reposo más alto de ATP.


  1. Hay una alta tasa de procesos dependientes de ATP en la célula, de modo que el ATP se consume inmediatamente justo después de haber sido sintetizado.
  2. El ATP es muy inestable en un entorno acuático. Se hidroliza fácilmente, por lo que no es ideal para el almacenamiento en un entorno celular muy acuoso. En cambio, esto lo hace ideal para tener un almacenamiento de carbono para la producción de ATP.

El proceso de respiración celular que convierte la energía del oxígeno [1] y los alimentos en ATP (que puede liberar energía) depende en gran medida de la disponibilidad de oxígeno. Durante el ejercicio, el suministro y la demanda de oxígeno disponible para las células musculares se ve afectado por la duración y la intensidad y por el nivel de aptitud cardiorrespiratoria del individuo. Se pueden reclutar selectivamente tres sistemas, dependiendo de la cantidad de oxígeno disponible, como parte del proceso de respiración celular para generar ATP para los músculos. Son el ATP, el sistema anaeróbico y el sistema aeróbico.

El ATP es la forma de energía química utilizable para la actividad muscular. Se almacena en la mayoría de las células, particularmente en las células musculares. Otras formas de energía química, como las disponibles a partir del oxígeno y los alimentos, deben transformarse en ATP antes de que las células musculares puedan utilizarlas. [2]

Dado que la energía se libera cuando se descompone el ATP, se requiere energía para reconstruirlo o resintetizarlo. Los componentes básicos de la síntesis de ATP son los subproductos de su degradación difosfato de adenosina (ADP) y fosfato inorgánico (PI). La energía para la resíntesis de ATP proviene de tres series diferentes de reacciones químicas que tienen lugar dentro del cuerpo. Dos de los tres dependen de los alimentos ingeridos, mientras que el otro depende de un compuesto químico llamado fosfocreatina. La energía liberada de cualquiera de estas tres series de reacciones se utiliza en reacciones que resintetizan ATP. Las reacciones separadas están funcionalmente vinculadas de tal manera que la energía liberada por una es utilizada por la otra. [2]: 8–9

Tres procesos pueden sintetizar ATP:

  • Sistema ATP – CP (sistema de fosfógeno): este sistema se utiliza hasta por 10 segundos. El sistema ATP-CP no utiliza oxígeno ni produce ácido láctico si no hay oxígeno disponible y, por lo tanto, se denomina anaeróbico aláctico. Este es el sistema principal detrás de movimientos muy cortos y poderosos como un swing de golf, un sprint de 100 m o un levantamiento de pesas.
  • Sistema anaeróbico: este sistema predomina en el suministro de energía para el ejercicio que dura menos de dos minutos. También se lo conoce como sistema glucolítico. Un ejemplo de una actividad de la intensidad y duración bajo la que trabaja este sistema sería un sprint de 400 m.
  • Sistema aeróbico: este es el sistema de energía de larga duración. Después de cinco minutos de ejercicio, el O2 el sistema es dominante. En una carrera de 1 km, este sistema ya proporciona aproximadamente la mitad de la energía que en una carrera de maratón proporciona el 98% o más. [3]

Los sistemas aeróbicos y anaeróbicos suelen funcionar al mismo tiempo. Al describir la actividad, no se trata de qué sistema energético está funcionando, sino cuál predomina. [4]

El término metabolismo se refiere a las diversas series de reacciones químicas que tienen lugar dentro del cuerpo. Aeróbico se refiere a la presencia de oxígeno, mientras que anaeróbico significa con una serie de reacciones químicas que no requieren la presencia de oxígeno. La serie ATP-CP y la serie del ácido láctico son anaeróbicas, mientras que la serie del oxígeno es aeróbica. [2]: 9

El fosfato de creatina (CP), como el ATP, se almacena en las células musculares. Cuando se descompone, se libera una cantidad considerable de energía. La energía liberada se acopla al requerimiento energético necesario para la resíntesis de ATP.

Las reservas musculares totales de ATP y CP son pequeñas. Por tanto, la cantidad de energía que se puede obtener a través de este sistema es limitada. El fosfágeno almacenado en los músculos que trabajan normalmente se agota en segundos de intensa actividad. Sin embargo, la utilidad del sistema ATP-CP radica en la rápida disponibilidad de energía en lugar de cantidad. Esto es importante con respecto a los tipos de actividades físicas que los seres humanos son capaces de realizar. [2]: 9-11

Este sistema se conoce como glucólisis anaeróbica. "Glucólisis" se refiere a la descomposición del azúcar. En este sistema, la descomposición del azúcar proporciona la energía necesaria a partir de la cual se fabrica el ATP. Cuando el azúcar se metaboliza anaeróbicamente, solo se descompone parcialmente y uno de los subproductos es el ácido láctico. Este proceso crea suficiente energía para acoplarse con los requisitos de energía para resintetizar el ATP.

Cuando los iones H + se acumulan en los músculos y provocan que el nivel de pH de la sangre alcance niveles bajos, se produce una fatiga muscular temporal. Otra limitación del sistema del ácido láctico que se relaciona con su calidad anaeróbica es que solo unos pocos moles de ATP pueden resintetizarse a partir de la descomposición del azúcar en comparación con el rendimiento posible cuando se consume oxígeno de alta energía. [1] No se puede confiar en este sistema durante períodos de tiempo prolongados.

El sistema de ácido láctico, como el sistema ATP-CP, es importante principalmente porque proporciona un suministro rápido de energía ATP. Por ejemplo, los ejercicios que se realizan a velocidades máximas de entre 1 y 3 minutos dependen en gran medida del sistema de ácido láctico. En actividades como correr 1500 metros o una milla, el sistema de ácido láctico se usa predominantemente para el "puntapié" al final de la carrera. [2]: 11-12

  • Glucólisis: la primera etapa se conoce como glucólisis, que produce 2 moléculas de ATP, 2 moléculas reducidas de nicotinamida adenina dinucleótido (NADH) y 2 moléculas de piruvato que pasan a la siguiente etapa: el ciclo de Krebs. La glucólisis tiene lugar en el citoplasma de las células corporales normales o en el sarcoplasma de las células musculares.
  • El ciclo de Krebs: esta es la segunda etapa, y los productos de esta etapa del sistema aeróbico son una producción neta de un ATP, una molécula de dióxido de carbono, tres moléculas NAD + reducidas y una molécula de dinucleótido flavin adenina (FAD) reducida. (Las moléculas de NAD + y FAD mencionadas aquí son portadoras de electrones, y si se reducen, se les ha agregado uno o dos iones H + y dos electrones). Los metabolitos son para cada turno del ciclo de Krebs. El ciclo de Krebs gira dos veces por cada molécula de glucosa de seis carbonos que pasa a través del sistema aeróbico, cuando dos moléculas de piruvato de tres carbonos entran en el ciclo de Krebs. Antes de que el piruvato entre en el ciclo de Krebs, debe convertirse en acetil coenzima A. Durante esta reacción de enlace, por cada molécula de piruvato convertida en acetil coenzima A, también se reduce un NAD +. Esta etapa del sistema aeróbico tiene lugar en la matriz de las mitocondrias de las células.
  • Fosforilación oxidativa: la última etapa del sistema aeróbico produce el mayor rendimiento de ATP: un total de 34 moléculas de ATP. Se llama fosforilación oxidativa porque el oxígeno es la fuente de energía [1] y el aceptor final de electrones e iones de hidrógeno (por lo tanto oxidativo) y se agrega un fosfato extra al ADP para formar ATP (por lo tanto, fosforilación).

Esta etapa del sistema aeróbico ocurre en las crestas (pliegues de la membrana de las mitocondrias). La reacción de cada NADH en esta cadena de transporte de electrones proporciona suficiente energía para 3 moléculas de ATP, mientras que la reacción de FADH2 produce 2 moléculas de ATP. Esto significa que 10 moléculas de NADH totales permiten la regeneración de 30 ATP y 2 FADH2 Las moléculas permiten la regeneración de 4 moléculas de ATP (en total 34 ATP de la fosforilación oxidativa, más 4 de las dos etapas anteriores, produciendo un total de 38 ATP en el sistema aeróbico). NADH y FADH2 se oxidan para permitir que el NAD + y el FAD se reutilicen en el sistema aeróbico, mientras que los electrones y los iones de hidrógeno son aceptados por el oxígeno, la principal fuente de energía del proceso, [1] para producir agua, un subproducto inofensivo.


Energía alimentaria y ATP

Los animales necesitan alimento para obtener energía y mantener la homeostasis. La homeostasis es la capacidad de un sistema para mantener un entorno interno estable incluso frente a cambios externos en el entorno. Por ejemplo, la temperatura corporal normal de los seres humanos es de 37 ° C (98,6 ° F). Los seres humanos mantienen esta temperatura incluso cuando la temperatura externa es caliente o fría. La energía que se necesita para mantener esta temperatura corporal se obtiene de los alimentos.

La principal fuente de energía para los animales son los carbohidratos, principalmente la glucosa: el cuerpo y los rsquos son el combustible. Los carbohidratos digeribles en una dieta animal y rsquos se convierten en moléculas de glucosa y en energía a través de una serie de reacciones químicas catabólicas.

El trifosfato de adenosina, o ATP, es la principal moneda de energía en las células. El ATP almacena energía en enlaces de éster de fosfato, liberando energía cuando se rompen los enlaces de fosfodiéster: el ATP se convierte en ADP y un grupo fosfato. El ATP es producido por reacciones oxidativas en el citoplasma y la mitocondria de la célula, donde los carbohidratos, proteínas y grasas experimentan una serie de reacciones metabólicas llamadas colectivamente respiración celular.

Figura ( PageIndex <1> ): Vías de producción de ATP: ATP es la molécula de energía de la célula. Se produce a través de varias vías durante el proceso de respiración celular, y cada una produce diferentes cantidades de energía.

Se requiere ATP para todas las funciones celulares. Se utiliza para construir las moléculas orgánicas necesarias para las células y los tejidos. También proporciona energía para la contracción muscular y para la transmisión de señales eléctricas en el sistema nervioso. Cuando la cantidad de ATP disponible excede los requerimientos corporales y rsquos, el hígado usa el exceso de ATP y el exceso de glucosa para producir moléculas llamadas glucógeno (una forma polimérica de glucosa) que se almacena en el hígado y las células del músculo esquelético. Cuando el azúcar en sangre desciende, el hígado libera glucosa de las reservas de glucógeno. El músculo esquelético convierte el glucógeno en glucosa durante el ejercicio intenso. El proceso de convertir la glucosa y el exceso de ATP en glucógeno y el almacenamiento del exceso de energía es un paso evolutivamente importante para ayudar a los animales a lidiar con la movilidad, la escasez de alimentos y la hambruna.


Consideraciones que pueden explicar la inadecuación de los ácidos grasos como combustible en el tejido cerebral

La oxidación de ácidos grasos aumenta la tendencia del tejido neural a volverse hipóxico

El concepto generalmente aceptado afirma que el alto requerimiento de ATP hace que el cerebro sea susceptible al daño asociado con la anoxia o la isquemia. Debido a la baja capacidad de la glucólisis para proporcionar ATP al metabolismo celular, el cerebro de un mamífero adulto responde de manera muy sensible a la hipoxia, porque la limitación de oxígeno restringe la regeneración de ATP por las mitocondrias. 60, 61 La tensión de oxígeno & # x02018crítica ', donde oxPhos no suministra el requerimiento total de ATP para el cerebro, está indicada por pequeñas disminuciones del pH (causadas por el enriquecimiento de lactato) y la disminución de la relación fosfato / fosfato de creatina (causada por la fosforilación de ADP). utilizando fosfato de creatina). Se ha estimado que esta tensión de oxígeno & # x02018crítica 'está en el intervalo de 0,8 a 1,2 & # x02009kPa (6 a 9 & # x02009 mm & # x02009Hg) en la corteza de la rata. 62 La concentración de oxígeno en el cerebro es baja y no uniforme. Por ejemplo, la presión de oxígeno en la sustancia gris de la corteza de las ratas está en el rango de 19 a 40 & # x02009mm & # x02009Hg, en comparación con la de la sustancia blanca de la corteza de 6 a 16 & # x02009mm & # x02009Hg. 62 Por lo tanto, la diferencia en la demanda de oxígeno para la generación de ATP basada en ácidos grasos y glucosa por oxPhos es muy crítica. Oxidación completa de un mol de ácido palmítico (CH3[CH2]14COOH) a CO2 y H2O produce 106 moles de ATP, mientras que la oxidación de la glucosa permite la formación de solo 32 moles de ATP por mol de glucosa. Por tanto, a diferencia de la oxidación de la glucosa, la degradación de los ácidos grasos libera una porción relativamente grande de hidrógeno unido a FAD, que durante la oxidación produce menos ATP. Con NADH obtuvimos 2.5 ATP, pero con FADH2 sólo 1,5 ATP por mol. En consecuencia, para la generación de una determinada cantidad de ATP, la alimentación con ácido palmítico requiere & # x0223c15 & # x00025 más oxígeno (23 O2) que alimentar con glucosa (20 O2). Por lo tanto, el alto consumo de oxígeno asociado con la oxidación de ácidos grasos aumenta el riesgo para las neuronas de que su entorno en el parénquima cerebral se vuelva hipóxico, donde la presión de oxígeno no es uniforme y es bastante baja.

Es importante recordar que el corazón del feto opera con baja tensión de oxígeno y en esta situación, la glucosa y el lactato se utilizan para la generación de ATP. Por el contrario, en el corazón adulto bien oxigenado, la generación de ATP proviene principalmente de la oxidación de ácidos grasos. 63 Además, los estudios en animales revelaron que la reducción de la oxidación de los ácidos grasos protege al corazón de la isquemia.

El uso de ácidos grasos como combustible aumenta el riesgo de un mayor estrés oxidativo

Se ha aceptado ampliamente que el estrés oxidativo mitocondrial y la disfunción son factores que contribuyen a los trastornos neurológicos. 64 Se considera que las mitocondrias son la principal fuente de generación de ROS en el sistema nervioso central, lo que las hace vulnerables al daño por estrés oxidativo. 64 La generación de especies reactivas de oxígeno como productos secundarios durante la reducción de oxígeno molecular por el ETC ha sido bien conocida durante más de cinco décadas. El superóxido se forma mediante la transferencia de un electrón desde ciertos sitios dentro del ETC al oxígeno molecular, como se describe en una revisión completa. 65 Además, otra fuente de & # x0201fugas de electrones & # x0201d es & # x003b2-oxidación, probablemente a los niveles de la acil-CoA deshidrogenasa, la flavoproteína de transferencia de electrones, la flavoproteína de transferencia de electrones-ubiquinona oxidorreductasa y el complejo III (para revisiones, ver 55 y para referencias 66, 67, 68, 69). Además de las fuentes mitocondriales, se ha descrito una producción adicional de ROS en el cerebro y otros tejidos que se derivan de los peroxisomales. & # x003b2-oxidación y la NADPH oxidasa asociada a la membrana plasmática. 70 De hecho, las células de microglía activadas por inflamación generan específicamente superóxido a través de la NADPH oxidasa. 71

Además de la generación de ROS mejorada asociada con el & # x003b2-vía de oxidación de los ácidos grasos, existe una segunda causa de estimulación de la generación de ROS por NEFA. La unión de NEFA a complejos de ETC interfiere con el transporte de electrones desde NADH al oxígeno. Esta alteración del transporte de electrones reduce no solo la generación oxidativa de ATP, sino que también estimula la generación de superóxido por los complejos I y III. Se han observado consecuencias nocivas del estrés oxidativo asociado con el enriquecimiento de ácidos grasos en el sistema nervioso en la adrenoleucodistrofia ligada al cromosoma X. Esta enfermedad neurodegenerativa heredada se hizo muy popular a partir de la película titulada Aceite de lorenzo. La adrenoleucodistrofia ligada al cromosoma X es el resultado de la degradación defectuosa de los ácidos grasos de cadena muy larga por los peroxisomas. Por tanto, los ácidos grasos de cadena muy larga se acumulan en el tejido y el plasma. 54 53 Existe evidencia acumulada de que durante el desarrollo de la patología el estrés oxidativo intensificado induce desmielinización axonal. 72, 73 Por tanto, la adrenoleucodistrofia ligada al cromosoma X es un ejemplo sorprendente de la mayor susceptibilidad del tejido cerebral al estrés oxidativo.

El alto riesgo de estrés oxidativo para el tejido cerebral se ha atribuido al alto contenido de PUFA peroxidizables en las membranas, catecolaminas sensibles al oxígeno y la capacidad relativamente baja de las enzimas antioxidantes en el cerebro en comparación con otros órganos. 73 Por tanto, parece probable que la evolución haya desarrollado una estrategia para minimizar la generación de ROS en las células neuronales, que además tienen un potencial regenerativo muy pobre. Según una hipótesis reciente, la estrategia de prevención de ROS consiste en la abolición de la & # x003b2-oxidación en neuronas. 74 Esto debe ser corroborado por el siguiente análisis cuantitativo: durante la degradación completa de una molécula de glucosa, dos moléculas FADH2 y se forman 10 moléculas de NADH, lo que corresponde a un FADH2Relación / NADH de 0,2. A diferencia de, & # x003b2-La oxidación del ácido palmítico genera 15 moléculas de FADH2 y 31 moléculas de NADH, con un FADH2/ Relación NADH de & # x022480.5. En consecuencia, durante & # x003b2-oxidación hay competencia de & # x02018NADH y FADH2 electrones 'para ubiquinona oxidada como aceptor de electrones. Esta situación probablemente aumentaría el estrés oxidativo en las neuronas por dos razones. Por tanto, la oxidación lenta de NADH mantuvo el estado redox de los portadores de electrones corriente arriba del complejo III en un estado muy reducido, una situación similar a la inhibición de rotenona del complejo I. Tal situación mejora las generaciones de superóxido por ETC. Además, a una FADH alta2/ Relación NADH, más FADH2 se oxida por la flavoproteína de transferencia de electrones-ubiquinona oxidorreductasa, una reacción conocida por ser una potente fuente de generación de superóxido. 66, 68

La oxidación de ácidos grasos es demasiado lenta para cumplir con los requisitos de ATP durante la actividad eléctrica neuronal sostenida rápida

Hay una buena razón para preguntarse si la tasa de regeneración de ATP mediante la quema de ácidos grasos sería lo suficientemente rápida como para satisfacer los requisitos de ATP del cerebro durante los períodos de activación neuronal rápida sostenida. Hay dos argumentos que evocan esta pregunta. En primer lugar, se ha demostrado que en las áreas cerebrales activadas, el aumento local del consumo de oxígeno es menor que el del consumo de glucosa. En segundo lugar, la elevada concentración de lactato observada durante una alta actividad neuronal es indicativa de un desacoplamiento del uso de glucosa del consumo de oxígeno. 76 Obviamente, durante los períodos de alta actividad neuronal sostenida, el suministro de ATP oxidativo está en su máxima capacidad. Para igualar el requerimiento de ATP, además se estimula la regeneración de ATP glucolítico anaeróbico.

Además, un análisis detallado del balance energético de la materia gris de los roedores ha demostrado que a una velocidad de disparo de 4 & # x02009Hz, 30 & # x02009& # x003bcLas neuronas consumen mol de ATP por g de peso húmedo por minuto. 1 Este recambio de ATP es comparable al del músculo de la pierna humana durante la carrera de maratón, 77 donde se queman glucógeno más ácidos grasos. Generalmente, se considera que el uso de ATP de la materia gris está en el rango de 33 a 50 & # x02009& # x003bcmol de ATP por g de peso húmedo por minuto, que es significativamente más alto que el de todo el cerebro en promedio (& # x0223c21 & # x02009& # x003bcmol de ATP por g de peso húmedo por minuto). Además, a una velocidad de encendido de 18 & # x02009Hz, el consumo de ATP asciende a 120 & # x02009& # x003bcmol de ATP por g de peso húmedo por minuto. Suponiendo un consumo de ATP por la materia gris de 50 & # x02009& # x003bcmol de ATP por g de peso húmedo por minuto o incluso más, es probable que la alimentación de ácidos grasos limite la generación de ATP oxidativo, ya que la vía de liberación de equivalentes reductores de los triglicéridos almacenados del tejido graso blanco es larga y compleja. Cuando se considera solo la degradación de los ácidos grasos por las mitocondrias, el control de esta vía depende de (1) la captación de ácidos grasos por las neuronas de la sangre, (2) la entrada de ácidos grasos activados en las mitocondrias, y (3) la escisión oxidativa de la cadena de hidrocarburos por las enzimas del & # x003b2-oxidación. Este último proceso está sometido a una regulación compleja, ya que tres ratios participan en el control de & # x003b2-oxidación. Estas relaciones son los estados redox de NAD & # x0002b / NADH, FAD / FADH2y la relación de [acetil- o acil-CoA] / [CoASH]. 78 La acil-CoA deshidrogenasa y la 3-hidroxi-acil-CoA deshidrogenasa responden a las proporciones de FAD / FADH2 y de NAD & # x0002b / NADH, mientras que la actividad de la 3-cetoacil-CoA tiolasa es sensible a la relación acetil-CoA / CoASH.

En contraste con la baja tasa de oxidación de los ácidos grasos de cadena larga, las células neurales pueden oxidar los cuerpos cetónicos con una tasa de siete a nueve veces mayor que la glucosa, una observación derivada de la medición de la liberación de CO2 de glucosa marcada con 14 C o acetoacetato marcado con 14 C /& # x003b2-hidroxibutirato. 22 Además, alimentar la energía del tejido cerebral con cuerpos cetónicos tiene la ventaja de que la permeación de NEFA a través de la BBB y sus & # x003b2-se omiten la oxidación.

Tomando estos hechos en conjunto, hay razones para especular que la tasa de generación de ATP basada en la utilización de ácidos grasos suministrados por el tejido adiposo es demasiado lenta para igualar el consumo de ATP en el tejido cerebral durante períodos de activación neuronal sostenida rápida. Se podría argumentar que tal conclusión contrasta con la situación en el corazón, donde a pesar de una frecuencia de latido muy flexible, la mayor parte de la energía proviene de la oxidación de los ácidos grasos mitocondriales. 79 En el tejido cardíaco, los NEFA se suministran a los cardiomiocitos en forma unida a la albúmina y a partir de lipoproteínas séricas ricas en triacilglicerol. A partir de este último, los NEFA son liberados por una lipoproteína lipasa, que se une al endotelio vascular coronario. Además, los triacilglicéridos también se almacenan en los cardiomiocitos como gotitas de lípidos en las proximidades de las mitocondrias. 80, 81 Además, se ha informado que la oxidación de ácidos grasos derivados de gotitas de lípidos contribuye esencialmente a la generación de ATP en los cardiomiocitos. Por lo tanto, no es sorprendente que la función cardíaca deteriorada se haya asociado con un metabolismo alterado de los triacilglicéridos (ver 80 y las referencias en el mismo).

En conclusión, a diferencia de las células neurales, la concentración de ácidos grasos citosólicos disponibles para la oxidación mitocondrial está amortiguada en los cardiomiocitos debido a las gotitas de lípidos existentes. Por tanto, la actividad cardíaca no depende estrictamente del suministro de ácidos grasos derivados de los lípidos séricos.


Estructura de ATP

Como lo indica el nombre molecular, el trifosfato de adenosina consta de tres grupos fosfato (prefijo tri antes del fosfato) conectados a la adenosina. La adenosina se produce uniendo el átomo de nitrógeno 9 'de la adenina base purina al carbono 1' de la ribosa del azúcar pentosa. Los grupos fosfato se unen conectando el oxígeno de un fosfato al carbono 5 'de la ribosa. Comenzando con el grupo más cercano al azúcar ribosa, los grupos fosfato se denominan alfa (α), beta (β) y gamma (γ). La eliminación de un grupo fosfato produce difosfato de adenosina (ADP) y la eliminación de dos grupos produce monofosfato de adenosina (AMP).


¿Por qué se requiere ATP para la contracción del músculo esquelético?

Cuando los músculos se contraen, la longitud del sarcómero (distancia entre las líneas Z *) se acorta. Se requiere ATP para el proceso de ciclismo de puente cruzado lo que permite que el sarcómero se acorte. Los pasos del ciclismo cruzado son los siguientes:

Cuando ADP ** está obligado a miosina cabezas, son capaces de unirse a actina filamentos de la miofibrilla adyacente para formar un puente cruzado. Una vez que se adhieren, los filamentos de miosina cambian de ángulo, tirando hacia atrás de los filamentos de actina en una golpe de poder, liberando la molécula de ADP en el proceso. Esto hace que el sarcómero se acorte. Ahora, una molécula de ATP se une a la cabeza de miosina, lo que hace que se desprenda del filamento de actina. La enzima ATPasa cataliza la descomposición del ATP en ADP y fosfato inorgánico, que libera energía para que la cabeza de miosina vuelva a su posición original en un accidente cerebrovascular de recuperación. Recuerde que la miosina solo puede unirse a la actina cuando tiene ADP adherido, por lo que la miosina ahora está lista para unirse una vez más a otra molécula de actina para contraer más el músculo, y nuestro ciclo continúa. Fundamentalmente, necesitamos ATP para permitir que el puente cruzado actina-miosina se desprenda y libere energía a través de su hidrólisis para permitir que la cabeza de miosina vuelva a su posición de reposo. Sin este papel vital del ATP, los puentes cruzados permanecerán unidos permanentemente y el músculo no podrá contraerse más, relajarse o iniciar una nueva contracción. Es por eso que, después de la muerte, cuando ya no se produce ATP a través de la respiración, los músculos se contraen permanentemente, una condición conocida como rigor mortis.

También se requiere ATP para permitir que el músculo esquelético evite más contracciones cuando ya no se estimula un músculo. Si recuerda, cuando se estimula la contracción de un músculo esquelético, necesitamos calcio para unirse a la proteína globular. troponina, que causa la proteína filiforme tropomiosina (que se envuelve alrededor del filamento de actina) para separarse, dejando la actina libre para unirse a la miosina. Para evitar que un músculo se contraiga continuamente una vez finalizada su estimulación, el retículo sarcoplásmico *** vuelve a absorber calcio mediante el transporte activo a través de ATPasa de calcio. Esto requiere energía de la hidrólisis de ATP.

* La línea Z marca el final del sarcómero y es el punto de unión de los filamentos de actina en cada extremo del sarcómero.
** El ADP es uno de los productos de la hidrólisis del ATP por la siguiente reacción: ATP à ADP + Pi (+ energía liberada).
*** el retículo endoplásmico especializado del músculo.



Comentarios:

  1. Cain

    me callaré tal vez

  2. Grogami

    Estas equivocado. Estoy seguro. Escríbeme en PM, hablaremos.

  3. Coinneach

    Creo que siempre hay una posibilidad.



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