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¿Qué sucede con la cápside de un virus después de que inyecta su material genético en la célula huésped?

¿Qué sucede con la cápside de un virus después de que inyecta su material genético en la célula huésped?



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Después de que un virus (una de las variedades que infecta la célula por inyección y no por endocitosis) inyecta su material genético en la célula huésped, ¿qué sucede con su cubierta proteica? Supongo que simplemente se cae. Sin embargo, dado que ahora está fuera de la célula, no hay enzimas que digieran proteínas, ¿o las hay?

¿Qué le pasa ahora? Supongo que no flotará por toda la eternidad.


Pregunta interesante y, de hecho, todavía no he encontrado una respuesta real aquí. Los fagos parecen unirse con bastante fuerza, ya que es necesario mezclarlos (someterlos a fuerzas relativamente altas) para desprenderse. Esto se utilizó en el experimento Hershey-Chase-Experiment para averiguar cuál es el material genético de la célula. Sin embargo, no importa, ya que la mayoría de las células infectadas se destruyen de todos modos. De lo contrario, lo más probable es que se absorban y se descompongan dentro de la célula, como sucede con otras proteínas de membrana. Esto solo es válido para virus que inyectan su material genético en la célula huésped, mientras que la cápside permanece afuera. Esto sucede principalmente con los bacteriófagos.

Hay algunas otras posibilidades para que los virus ingresen a las células donde esto no es un problema:

Los virus que tienen una envoltura de membrana pueden ingresar a la célula a través de la fusión de la membrana. Para que se produzca la fusión, las membranas tienen que acercarse mucho o el virus primero se une a los receptores en la superficie celular y luego fusiona su membrana con la célula. Esto hace que el interior del virus se libere en la célula. La siguiente imagen muestra la fusión (del artículo de Wikipedia sobre fusión de membranas). Un artículo interesante sobre este tema es: "Fusión de membranas".

Otra posibilidad de que un virus entre en una célula huésped es a través de la endocitosis. Aquí, el virus utiliza la captación de material de los alrededores de la célula para ingresar. Esto puede suceder junto con los recursos dentro de una vacuola. O ocurre a través de la unión de receptores específicos, que se internalizan en la célula al unirse el ligando específico. Aquí, el virus imita al ligando del receptor para internalizarse en la célula. En ambos casos, el virus necesita escapar de la vacuola antes de descomponerse porque la vacuola se convierte en un lisosoma.


Creo que la capa de proteína externa se degrada a medida que el virus libera su ácido nucleico en la célula del Huésped. Esto se debe al hecho de que una proteína no tiene vida sin la actividad de un gen (hipótesis de un gen-una enzima) Dado que el ácido nucleico está compuesto de genes, cuando se inyecta en la célula del huésped, la cápside se vuelve inútil y, por lo tanto, está degradado.


Ciclo lítico

El ciclo lítico recibe su nombre del proceso de lisis, que ocurre cuando un virus ha infectado una célula, ha replicado nuevas partículas de virus y estalla a través de la membrana celular. Esto libera el nuevo viriones, o complejos de virus, para que puedan infectar más células.

Como se ve en el gráfico anterior, el ciclo lítico suele ir acompañado de la ciclo lisogénico en muchos virus bacterianos, conocidos como bacteriófagos. Después de que el virus inyecta su ADN o ARN en la bacteria huésped, el material genético puede entrar en el ciclo lítico o en el ciclo lisogénico.

En el ciclo lisogénico, el ADN del bacteriófago permanece prácticamente inactivo. Sin embargo, siempre que la bacteria se divide, el ADN del virus se copia inadvertidamente. De esta forma, el virus puede seguir replicándose dentro de su anfitrión. Mientras las bacterias tengan éxito, el virus puede permanecer inactivo. En cierto momento, las condiciones pueden cambiar y el virus entrará en el ciclo lítico.

En este ciclo, el ADN o ARN viral se expresa mediante los mecanismos celulares del organismo huésped. En otras palabras, los genes virales utilizan las proteínas dentro de la célula para replicarse y producir proteínas virales. Estas proteínas y copias del ADN se convertirán en nuevos viriones. La célula, indefensa ante su secuestrador viral, simplemente espera hasta que la presión de estos nuevos viriones sea demasiado alta. Entonces, la membrana celular se rompe. Esta lisis de la célula libera los viriones creados en el ciclo lítico. Su destino final es una nueva célula, en la que puede volver a tener lugar el ciclo lítico. Si las condiciones son favorables y la célula se está dividiendo, el virus puede permanecer en el ciclo lisogénico durante un tiempo. En última instancia, para infectar un mayor número de células, más genomas de virus entrarán en el ciclo lítico y producirán miles o millones de copias de sí mismos en un período de tiempo más corto.


Vista previa de las tarjetas didácticas de la estructura del virus y los ciclos lítico frente a los ciclos lisogénicos

Una partícula infecciosa que inyecta su material genético en un huésped.

Nombra los tres componentes estructurales principales de un virus.

Cada virus está compuesto por.

• un ácido nucleico (ya sea ADN o ARN)

• a veces un sobre membranoso adicional

¿La cápside que rodea a un virus puede tener tres formas diferentes?

Una varilla, un poliédrico y una estructura separada más compleja.

¿Qué es un bacteriófago y por qué son importantes en la ciencia?

Los bacteriófagos son virus que infectan bacterias, también conocidos como fagos. Estos son importantes porque llevaron a descubrimientos científicos como los ciclos lítico y lisogénico, la forma en que los virus de ADN bicatenario pueden replicarse.

¿Qué ciclo provoca la muerte de la célula huésped?

La foto de abajo muestra la lisis celular y la liberación de sus fagos.

Describe los pasos del ciclo lítico.

Después de que el fago haya inyectado su ADN en la bacteria.

1. el fago comienza a autoensamblarse y a formar múltiples cabezas, colas y fibras de cola de fagos

2. Luego se libera una enzima para perforar la pared celular y permitir que entre agua

3. El agua hace que las células se lisen y liberen todos sus fagos virales infecciosos.

el siguiente video describe el ciclo lítico:

Un virus que solo se replica mediante el ciclo lítico.

¿Qué tipo de defensa orquestan las bacterias para evitar que se produzca el ciclo lítico?

Las bacterias enviarán enzimas de restricción para cortar el ADN del virus que se reconoce como extraño a la célula.

¿Qué ciclo permite que los fagos se repliquen pero no los destruye?

¿Qué son los fagos templados?

Fagos que utilizan tanto el ciclo lítico como el lisogénico.

Describe los pasos del ciclo lisogénico.

Después de que el fago haya inyectado su material genético.

1. el fago se circulariza y entra en el ciclo lítico o lisogénico

2. Si entra en el ciclo lisogénico, el fago se convierte en profago al unirse a un cromosoma bacteriano.

3. Cuando la bacteria se replica y forma nuevas células hijas, el profago también se replica y pronto se transmite a muchas nuevas células bacterianas.


Prueba de biomoléculas de virus

¿Cuál de las siguientes ocurre justo después de que un virus se adhiere a una célula huésped en el proceso de reproducción viral?
A. La célula huésped muere
B. El virus muere
C. El virus inserta su información genética en la célula huésped.
D. copias del virus se liberan inmediatamente del anfitrión

¿De qué biomolécula es esta imagen? (Pista: está hecho de aminoácidos)
A. Proteínas
B. Ácidos nucleicos
C. Lípidos
D. Carbohidratos

¿Qué parte de un virus es la cápsula de proteína que alberga el material genético (ADN / ARN)?
Una cola
B. núcleo
C. cápside
D. glucoproteína

¿Qué parte del virus es la número 3?
A. Cápside
B. ADN
C. Marcadores de superficie
D. Sobre

La razón por la que se considera que los virus no están vivos es porque
A. No son celulares
B. No pueden reproducirse por sí mismos
C. No pueden producir proteínas.
Todo lo anterior

¿De cuál de los siguientes se componen los lípidos?
A. colas de glicerol y ácidos grasos
B. glicerol y monolípidos
C. ácidos grasos y fosolípidos
D. aminoácidos y nucleótidos

¿Qué biomolécula incluye azúcares y almidones? (Pista: simple o complejo)
A. Lípidos
B. Proteínas
C. Carbohidratos
D. Ácidos nucleicos

Un (a) _____ es un virus que ingresa a una célula bacteriana.
A. endospora
B. descomponedor
C. plásmido
D. bacteriófago

¿Qué necesitan los virus para reproducirse?
A. necesitan material genético
B. Necesitan una célula huésped
C. Necesitan bacterias
D. Necesitan insulina

¿Cuál es el monómero de una proteína?
A. Monosacárido
B. Triglicéridos
C. Aminoácido
D. Nucleótido

¿Cuál es el primer paso del ciclo de reproducción del virus?
A. El material genético del virus (ADN) comienza a asumir las funciones de la célula.
B. La célula huésped se abre de golpe y libera los nuevos virus.
C. El virus inyecta su material genético en la célula.
D. Un virus se adhiere a la superficie de una célula huésped.

¿Qué tienen los virus en común con las células vivas? Ambos & # 8230
A. almacenar información genética
B. tiene cloroplastos
C. usar glucosa para la respiración celular
D. tiene retículo endoplásmico

¿Qué biomolécula se encuentra en pastas y panes? (Pista: es un polímero)
A. Lípido
B. Proteína
C. Carbohidrato simple
D. Carbohidrato complejo

¿Qué biomolécula está hecha de nucleótidos y contiene tu ADN?
A. Carbohidrato
B. Lípidos
C. Proteína
D. Ácido nucleico

¿Qué biomolécula está hecha de nucleótidos e incluye su ADN? (Pista: llevan información genética)
A. Carbohidrato
B. Lípidos
C. Proteína
D. Ácido nucleico

El monómero (bloque de construcción) de un ácido nucleico es
A. Monosacárido
B. Aminoácido
C. Nucleótido
D. Polisacárido

TODOS los polímeros (moléculas grandes) se componen de & # 8230
A. monosacáridos
B. monómeros
C. proteínas
D. Ninguno de estos

¿Se considera que un virus está vivo o no vivo?
Una vida
B. No vivo
C. Ninguno

¿Qué parte del virus es la número 1?
A. Cápside
B. ADN
C. Marcadores de superficie
D. Sobre

El cuestionario médico no debe considerarse completo, actualizado y no debe utilizarse en lugar de una visita, consulta o consejo de un profesional legal, médico o de cualquier otro tipo. Todo el contenido de este sitio web es solo para fines informativos y educativos.


La forma en que un virus ingresa a una célula es diferente según el tipo de virus que sea. Un virus con una cápside sin envoltura ingresa a la célula al adherirse al factor de unión ubicado en una célula huésped. Luego ingresa a la célula por endocitosis o haciendo un agujero en la membrana de la célula huésped e insertando su genoma viral. [2]

Si un virus es un virus envuelto, la entrada es más complicada. Para un virus con envoltura, el virus ingresa a la célula al adherirse a un factor de unión ubicado en la superficie de la célula huésped. Luego ingresa por endocitosis o un evento directo de fusión de membrana. El evento de fusión ocurre cuando la membrana del virus y la membrana de la célula huésped se fusionan permitiendo la entrada de un virus. Lo hace mediante la unión, o adsorción, en una célula susceptible, una célula que contiene un receptor al que puede unirse el virus. Los receptores de la envoltura viral se conectan eficazmente a receptores complementarios de la membrana celular. Esta unión hace que las dos membranas permanezcan en proximidad mutua, lo que favorece más interacciones entre las proteínas de superficie. Este es también el primer requisito que debe cumplirse antes de que una célula pueda infectarse. La satisfacción de este requisito hace que la célula sea susceptible. Los virus que exhiben este comportamiento incluyen muchos virus envueltos como el VIH y el virus del herpes simple. [2]

Estas ideas básicas se extienden a los virus que infectan bacterias, conocidos como bacteriófagos (o simplemente fagos). Los fagos típicos tienen colas largas que se utilizan para unirse a receptores en la superficie bacteriana e inyectar su genoma viral.

Resumen Editar

Antes de la entrada, un virus debe adherirse a una célula huésped. La unión se logra cuando proteínas específicas en la cápside viral o la envoltura viral se unen a proteínas específicas llamadas proteínas receptoras en la membrana celular de la célula diana. Ahora debe entrar un virus en la célula, que está cubierta por una bicapa de fosfolípidos, la barrera natural de la célula al mundo exterior. El proceso mediante el cual se rompe esta barrera depende del virus. Los tipos de entrada son:

  1. Fusión de membranas o Estado de hemifusión: Se perfora la membrana celular y se hace que se conecte aún más con la envoltura viral que se despliega.
  2. Endocitosis: La célula huésped absorbe la partícula viral a través del proceso de endocitosis, envolviendo esencialmente el virus como lo haría con una partícula de alimento.
  3. Penetracion viral: La cápside viral o el genoma se inyecta en el citoplasma de la célula huésped.

Mediante el uso de proteína verde fluorescente (GFP), la entrada de virus y la infección se pueden visualizar en tiempo real. Una vez que un virus ingresa a una célula, la replicación no es inmediata y, de hecho, lleva algún tiempo (de segundos a horas). [3] [4]

Entrada mediante fusión de membranas Editar

El ejemplo más conocido es el de la fusión de membranas. En varios virus con una envoltura viral, los receptores virales se unen a los receptores en la superficie de la célula y pueden estar presentes receptores secundarios para iniciar la punción de la membrana o la fusión con la célula huésped. Después de la unión, la envoltura viral se fusiona con la membrana de la célula huésped, lo que hace que el virus ingrese. Los virus que ingresan a una célula de esta manera incluyen el VIH, el KSHV [5] [6] [7] [8] y el virus del herpes simple. [9]

Entrada por endocitosis Editar

Los virus sin envoltura viral ingresan a la célula generalmente a través de endocitosis; son ingeridos por la célula huésped a través de la membrana celular. Las células pueden absorber recursos del entorno fuera de la célula, y los virus pueden utilizar estos mecanismos para entrar en una célula de la misma manera que los recursos ordinarios. Una vez dentro de la célula, el virus abandona la vesícula por la que fue absorbido para acceder al citoplasma. Los ejemplos incluyen el poliovirus, el virus de la hepatitis C [10] y el virus de la fiebre aftosa. [11]

Muchos virus con envoltura, como el SARS-CoV-2, también ingresan a la célula a través de endocitosis. La entrada a través del endosoma garantiza un pH bajo y la exposición a proteasas que son necesarias para abrir la cápside viral y liberar el material genético en su interior. Además, los endosomas transportan el virus a través de la célula y aseguran que no quede ningún rastro del virus en la superficie, lo que podría ser un sustrato para el reconocimiento inmunológico. [12]

Según estudios recientes, afirman que COVID-19 en realidad ingresa a las células a través de la fusión de membranas. Esta es la razón por la que los estudios se centran en el uso de la enzima convertidora de angiotensina 2 humana (ACE2) como receptor celular y su proteína pico (S), ya que median la actividad de fusión de membranas. El alto nivel evolucionado de actividad para mediar en la fusión de célula a célula ha dado como resultado una capacidad de fusión mejorada. [13] La inhibición de la infección por COVID-19 se dirige a las proteínas de pico que albergan la capacidad de fusión mediada por membranas. [14] Las vacunas se basan en la mediación de la glicoproteína de pico (S) que media la fusión del virus y las membranas de la célula huésped. [15] El mecanismo de fusión también se estudia como un objetivo potencial para el desarrollo de antivirales. [dieciséis]

Entrada por inyección genética Editar

Un tercer ejemplo más específico es simplemente adherirse a la superficie de la célula a través de receptores en la célula e inyectar solo su genoma en la célula, dejando el resto del virus en la superficie. Esto está restringido a virus en los que solo se requiere el genoma para la infección de una célula (por ejemplo, virus de ARN de cadena positiva porque pueden traducirse inmediatamente) y más restringido a virus que realmente exhiben este comportamiento. El ejemplo mejor estudiado incluye los bacteriófagos, por ejemplo, cuando las fibras de la cola del fago T2 aterrizan en una célula, su vaina central perfora la membrana celular y el fago inyecta ADN de la cápside de la cabeza directamente en la célula. [17]

Una vez que un virus está en una célula, activará la formación de proteínas (ya sea por sí mismo o usando el anfitrión) para obtener el control total de la célula anfitriona, si puede. Los mecanismos de control incluyen la supresión de las defensas celulares intrínsecas, la supresión de la señalización celular y la supresión de la transcripción y traducción celular del huésped. A menudo, son estos efectos citotóxicos los que conducen a la muerte y al deterioro de una célula infectada por un virus.

Una célula se clasifica como susceptible a un virus si el virus puede ingresar a la célula. Después de la introducción de la partícula viral, se produce el desempaquetado del contenido (proteínas virales en el tegumento y el genoma viral a través de alguna forma de ácido nucleico) como preparación de la siguiente etapa de la infección viral: la replicación viral.


¿Qué es el ciclo de replicación de un virus?

Replica viral es la formación de biológicos virus durante el proceso de infección en las células huésped diana. Virus primero debe entrar en la celda antes replica viral puede ocurrir. La mayor parte del ADN virus se ensamblan en el núcleo mientras que la mayoría del ARN virus se desarrollan únicamente en el citoplasma.

Posteriormente, la pregunta es, ¿cuáles son los dos ciclos de vida de los virus? t? k / LIT-ik) es uno de los dos ciclos de viral reproducción (refiriéndose a bacterias virus o bacteriófagos), siendo el otro el lisogénico ciclo. El lítico ciclo da como resultado la destrucción de la célula infectada y su membrana.

También la pregunta es, ¿con qué rapidez se replican los virus?

En condiciones normales, la vacuna se propagó a través de una célula cada 1,2 horas, lo que se redujo a una célula cada cinco a seis horas. En última instancia, el descubrimiento puede permitir a los científicos crear nuevos medicamentos antivirales que se dirijan a este nuevo mecanismo de propagación.

¿Qué sucede durante el ciclo lisogénico de una infección viral?

En el ciclo lisogénico, los viral El ADN se integra en el ADN del anfitrión, pero viral los genes no se expresan. El profago se transmite a las células hijas. durante cada división celular. Después de algún tiempo, el profago deja el ADN bacteriano y pasa por el lítico. ciclo, creando más virus.


¿Cómo infectan los virus a otros virus?

El mamavirus establece un sistema similar dentro de su anfitrión, Acanthamoeba polyphaga. Utiliza la ameba para hacer más copias de sí mismo y abre la ameba cuando termina el trabajo. Cuando Sputnik entra, "roba" la configuración del mamavirus para hacer más copias propias.

La infección daña el mamavirus, provocando intentos fallidos o produciendo cápsides anormales. A medida que Sputnik crea más de sí mismo, el virus más grande sale perdiendo. Los mamavirus no pueden producir tantas copias, lo que reduce sus posibilidades de infectar a otros huéspedes.

Tan interesante como esto es, no es el primer caso de un virus que utiliza otra maquinaria de virus para reproducirse. Muchos virus, llamados virus satélites, ingresan a células que ya están infectadas con otro virus, conocido como "virus de ayuda", y utilizan la maquinaria de este último para reproducirse. La diferencia entre Sputnik, un virófago y los virus satélite radica en el destino del virus auxiliar.

Un diagrama que muestra cómo los virófagos pueden infectar a los mimivirus. Sputnik utiliza directamente la fábrica mimivirus y rsquo (la gran área azul), en lugar de entrar en el núcleo de la ameba. (Crédito de la foto: PLOS Pathogens Journal)

Los virus de satélite no dañan la reproducción del virus auxiliar y rsquo. Los virus satelitales utilizarán la maquinaria del host celular y rsquos, así como la configuración de fábrica del virus auxiliar y rsquo dentro del host celular. De esta manera, un virus satélite infecta principalmente al huésped celular y, al parecer, utiliza ayuda adicional del virus auxiliar.

Sin embargo, los virófagos no comparten. Sputnik usurpa el territorio de mamavirus y rsquo en la ameba, rápidamente reinando supremo. A partir de la evidencia de la micrografía electrónica y de ciertas técnicas de pruebas genéticas, sabemos que Sputnik podría usar únicamente la fábrica de mamavirus y rsquo, sin necesitar el huésped celular en absoluto. De esta forma, Sputnik es un verdadero parásito de los mimivirus más grandes.

Los virófagos forman una parte del panteón de virus satélite.


Los virus pueden ingresar a una célula huésped con o sin la cápside viral. El ácido nucleico de los bacteriófagos entra en la célula huésped "desnudo", dejando la cápside fuera de la célula. Los virus de plantas y animales pueden entrar a través de endocitosis (como recordará, la membrana celular rodea y envuelve todo el virus). Algunos virus envueltos ingresan a la célula cuando la envoltura viral se fusiona directamente con la membrana celular. Una vez dentro de la célula, la cápside viral se degrada y luego el ácido nucleico viral se libera y está disponible para la replicación y transcripción.

El mecanismo de replicación depende del genoma viral. Los virus de ADN generalmente usan proteínas y enzimas de la célula huésped para replicar el ADN viral y transcribir el ARNm viral, que luego se usa para dirigir la síntesis de proteínas víricas. Los virus de ARN suelen utilizar el núcleo de ARN como plantilla para la síntesis de ARN y ARNm genómico vírico. El ARNm viral dirige a la célula huésped a sintetizar enzimas virales y proteínas de la cápside y ensamblar nuevos viriones.

Por supuesto, hay excepciones a este patrón. Si una célula huésped no proporciona las enzimas necesarias para la replicación viral, los genes virales suministran la información para dirigir la síntesis de las proteínas faltantes. Los retrovirus, como el VIH (grupo VI del esquema de clasificación de Baltimore), tienen un genoma de ARN que debe transcribirse en forma inversa a ADN, que luego se incorpora al genoma de la célula huésped. Para convertir el ARN en ADN, los retrovirus deben contener genes que codifiquen la enzima transcriptasa inversa específica del virus que transcribe una plantilla de ARN en ADN. La transcripción inversa nunca ocurre en células huésped no infectadas; la enzima transcriptasa inversa solo se deriva de la expresión de genes virales dentro de las células huésped infectadas. El hecho de que el VIH produzca algunas de sus propias enzimas que no se encuentran en el huésped ha permitido a los investigadores desarrollar fármacos que inhiben estas enzimas sin afectar el metabolismo del huésped.

Este enfoque ha llevado al desarrollo de una variedad de medicamentos utilizados para tratar el VIH y ha sido eficaz para reducir el número de viriones infecciosos (copias de ARN viral) en la sangre a niveles no detectables en muchas personas infectadas por el VIH.


La vía lisogénica

Una mejor opción para algunos virus bacterianos se llama vía lisogénica. Los bacteriófagos que tienen esta opción, así como una vía lítica, se conocen como fagos templados. En esta vía, el virus entra en letargo al integrarse en el genoma del hospedador y permanecer transcripcionalmente inactivo hasta que las condiciones ambientales cambian y reflejan la probabilidad de que se infecten más células hospedadoras (Figura ( PageIndex <4> )).

Figura ( PageIndex <4> ). La vía lisogénica

Lambda (& lambda) es un ejemplo de bacteriófago templado. Las etapas iniciales de la infección y la inyección del genoma son las mismas que las del ciclo lítico, pero en condiciones que fomentan la lisogenia, el genoma viral se integra en el genoma del huésped en el paso 3. Integración de in & lambda en E. coli, esto ocurre por recombinación recíproca en una secuencia de 15 pares de bases conocida como sitio att & lambda y es facilitada por el producto del gen Int. Mientras las condiciones ambientales no sean propicias para la reproducción bacteriana (y, por lo tanto, un número limitado de posibles células huésped), el genoma viral permanece mayormente oculto e inactivo. La única excepción significativa es un gen que codifica un represor & lambda que impide el siguiente paso y mantiene al virus inactivo.

El siguiente paso es la escisión del ADN del fago & lambda del cromosoma del huésped y la posterior replicación y transcripción del ADN viral (Figura ( PageIndex <4> ), Paso 4). Luego, como antes, los pasos finales son el ensamblaje y acumulación de viriones y, finalmente, la ruptura de la estructura celular y la liberación de las partículas virales.

Para empaquetarse en las limitaciones de espacio reducido que ofrecen las cápsides, los genomas virales deben ser muy económicos. Por ejemplo, el genoma del VIH (Figura ( PageIndex <6> )) tiene varios genes que se superponen.

Figura ( PageIndex <6> ). El genoma del VIH

O, en el caso de los curtovirus, los virus de las plantas de ssDNA (por ejemplo, el virus de la parte superior rizada de la remolacha), el genoma no solo tiene genes superpuestos, sino que incluso es bidireccional (Figura ( PageIndex <7> )) que codifica el gen productos en ambas cadenas de ADN después de que el ssDNA se haya convertido en dsDNA.

Figura ( PageIndex <7> ). Un genoma de curtovirus

Dada la necesidad de economía, ¿qué genes se encuentran en los virus? Uno de los genomas virales más estudiados, el bacteriófago y lambda, contiene genes que codifican cinco proteínas de control transcripcional (cuáles se expresan depende de si el fago está en modo lisogénico o lítico), una proteína de unión que controla la degradación de un activador transcripcional, 17 cápside proteínas, una escisionasa que controla la escisión e inserción del genoma del fago en el genoma del huésped, una proteína de integración que inserta el genoma del fago en el huésped y 3 genes que participan en la lisis de la célula huésped.

El genoma del VIH representado anteriormente es mucho más pequeño que & lambda, alrededor de 9 kilobases en comparación con 48 kb, pero nuevamente, el tema es usar proteínas celulares cuando sea posible y codificar genes virales si es necesario. Entonces, mordaza codifica proteínas de la cápside, pol codifica la transcriptasa inversa, la integrasa y la proteasa del VIH (que escinde los productos de los genes gag y pol en sus proteínas funcionales), vif actúa contra una enzima antiviral común de la célula huésped, vpr regula la importación nuclear, hacer encaje aumenta fuertemente la transcripción de genes del VIH, Rvdo exporta ARN viral del núcleo, vpu es necesario para la gemación de partículas del huésped, env codifica las glicoproteínas de la envoltura viral, y nef promueve la supervivencia de las células infectadas. Las regiones LTR son promotores muy fuertes para impulsar una alta expresión de estos genes.

Aunque no se conoce como lisogenia, algunos virus animales pueden comportarse de manera similar. El ejemplo más destacado son los virus Baltimore de clase VI, comúnmente conocidos como retrovirus, uno de los cuales es el VIH. El camino de un retrovirus a través de una célula huésped eucariota se representa a continuación (g. 5).

Figura ( PageIndex <5> ). Vía de infección y reproducción de retrovirus en una célula huésped eucariota.

El VIH tiene una envoltura, que está tachonada con proteínas transmembrana que son reconocidas por la célula huésped, uniendo el virus a la superficie celular e iniciando la endocitosis mediada por receptores (1). Después de la endocitosis, la envoltura de la membrana del virión y la membrana vesicular se fusionan para liberar la cápside y su contenido (2). Después de que la cápside se disocia en el citoplasma, las dos cadenas de ARN viral se liberan junto con una polimerasa especial: transcriptasa inversa, que lee una plantilla de ARN y sintetiza ADN. La transcriptasa inversa también usa ese nuevo ADN para sintetizar una hebra de ADN complementaria de modo que eventualmente produzca una versión de ADN de doble hebra del genoma viral (3). Este dsDNA viral se transporta al núcleo donde se integra en el genoma del huésped utilizando otra proteína viral, la integrasa.

(4). El ADN viral integrado se llama provirus. El provirus puede permanecer inactivo, pero si se activa, se transcribe y el ARN viral resultante se transporta fuera del núcleo (5). Algunos de los ARN virales codifican enzimas como la transcriptasa inversa y la integrasa, o proteínas de la cápside, todas las cuales se producen en el citoplasma (6), pero algunas codifican glucoproteínas unidas a la membrana, que se traslocan al RE (7) y finalmente se procesan a través del Golgi e incorporado a la membrana plasmática (9). Una vez que el virión se ha ensamblado (8), se une a las proteínas transmembrana virales, nucleando una "quovesícula '' exocítica (10) que es el virión completo con envoltura viral.

Un examen estructural reciente del genoma del VIH sugiere que la propia estructura del ARN del VIH puede desempeñar un papel importante en su propagación dentro de las células huésped. Figura ( PageIndex <8> ), de Watts et al, Naturaleza 460: 711-716, 2009, muestra una estructura secundaria predicha del genoma. Los autores sugieren que la estructura del ARN en realidad puede interactuar con el alargamiento ribosómico para controlar el plegamiento de las proteínas virales. También postulan la extensión de este argumento para incluir información genética importante codificada no solo en la secuencia de nucleótidos, sino también en la estructura secundaria y terciaria de cualquier virus de ARN.

Figura ( PageIndex <8> ). Estructura secundaria del VIH-1. (reimpreso con permiso de Macmillan Publishers Ltd: Nature 460: 697, 2009)

Al considerar los virus con respecto al resto de este capítulo integrativo, hay dos ideas primordiales a tener en cuenta. Primero, la supervivencia viral se basa en números: necesita producir una gran cantidad de sus componentes para lanzar una red lo más amplia posible para nuevas células huésped. Para hacer esto, los promotores virales suelen ser mucho más fuertes que los promotores de la célula huésped, al mismo tiempo que impulsan una mayor expresión de genes virales y al mismo tiempo previenen la expresión de genes del huésped (al dedicar recursos celulares a la producción de virus). En segundo lugar, debido a los rápidos tiempos de generación, la tasa de mutación viral y evolución es mucho más rápida que la de los genomas eucariotas normales. Además, si el virus usa su propia polimerasa (como la transcriptasa inversa o la RNA replicasa), la tasa de mutación aumenta aún más porque las polimerasas virales no controlan los errores.


Preguntas frecuentes sobre infecciones virales

La infección viral y la replicación se logra mediante los siguientes seis pasos, como
Adsorción
Penetración
Destapando
Replicación del genoma viral
Maduración
Liberación

La replicación viral es un proceso biológico en el que los virus aumentan su número al replicar su genoma dentro de la célula huésped. Durante la replicación viral, al principio, el virus infecta una célula huésped específica, luego secuestra el sistema de replicación de la célula huésped. Después de eso, utiliza el mecanismo de replicación del huésped para producir más copias del genoma viral.

Un virus es un agente infeccioso submicroscópico que se replica solo dentro de las células vivas de un organismo. Los virus infectan todo tipo de formas de vida, desde animales y plantas hasta microorganismos, incluidas bacterias y arqueas.


Ver el vídeo: Ecología microbiana oral: Introducción a virus y virología oral (Agosto 2022).