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8: ADN, cromosomas y cromatina - Biología

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  • 8.1: Introducción
    Aquí analizamos los experimentos clásicos que nos llevaron a comprender que los genes están compuestos de ADN. Ya sabíamos que los genes estaban en los cromosomas (cromocolor; soma-cuerpo). El mapeo de genes de principios del siglo XX incluso mostró la ubicación relativa (locus) de los genes en los cromosomas. En comparación con los eucariotas, las bacterias contienen una cantidad muy pequeña de ADN por célula. El subsiguiente mapeo de genes bacterianos y microscopía electrónica revelaron que el cromosoma de E. coli “es poco más que un pequeño ADN circular cerrado.
  • 8.2: La sustancia de los genes
    Que todas las células eucariotas contienen un núcleo se entendió a finales del siglo XIX. Para entonces, los estudios histológicos habían demostrado que los núcleos contenían principalmente proteínas y ADN. Aproximadamente al mismo tiempo, la noción de que el núcleo contiene información genética estaba ganando terreno. En 1910, Albrecht Kossel recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 1910 por su descubrimiento de la adenina, timina, citosina y guanina (las cuatro bases del ADN), así como del uracilo en el ARN.
  • 8.3: Estructura del ADN
    En 1878, se demostró que una sustancia en el pus de los soldados heridos derivada de los núcleos celulares (llamada nucleína) estaba compuesta de 5 bases (las conocidas de ADN y ARN). Se pensaba que las cuatro bases que se sabía que componen el ADN (como parte de los nucleótidos) estaban conectadas a través de los grupos fosfato en cadenas cortas repetidas de cuatro nucleótidos. En la década de 1940, sabíamos que el ADN era un polímero largo. Sin embargo, todavía se consideraba demasiado simple para tener en cuenta los genes.
  • 8.4: Genes y cromatina en eucariotas
    Los cromosomas y la cromatina son una asociación eucariota única de ADN con más o menos proteínas. El ADN bacteriano (y el ADN procariótico en general) está relativamente "desnudo", no visiblemente asociado con proteínas. La micrografía electrónica de una celda en interfase (abajo) revela que la cromatina por sí misma puede existir en varios estados de condensación.
  • 8.5: Estructura y organización del ADN en bacterias
    La reproducción sexual permite que los géneros compatibles (piense en hombres y mujeres) compartan genes, una estrategia que aumenta la diversidad de especies. Resulta que las bacterias y otros organismos unicelulares también pueden compartir genes ... y difundir la diversidad. Cerraremos este capítulo con una mirada al sexo (¡al estilo de E. coli!) Y experimentos de mapeo de genes que muestran genes dispuestos linealmente en una molécula circular de ADN bacteriano (el "cromosoma" bacteriano).
  • 8.6: Palabras y términos clave

Miniatura: ADN de doble hélice. (dominio público; NIH - Instituto de Investigación del Genoma).


Inestabilidad del genoma y biología cromosómica n. ° 038

Mis intereses de investigación se centran en investigar la función de áreas repetitivas del genoma humano. Tengo un interés especial en la genómica del centrómero. El centrómero es la unidad estructural responsable de la correcta segregación de los cromosomas durante la división celular. La desestabilización de la función del centrómero da como resultado una mala segregación e inestabilidad cromosómicas, características de la fibrosis, cánceres y defectos de nacimiento. Estoy investigando la estructura y evolución de las secuencias del centrómero, las interacciones epigenéticas de los factores de cromatina que modulan la función del centrómero en las secuencias del centrómero y el papel que estos elementos desempeñan en la segregación cromosómica y la inestabilidad del genoma en los trastornos no disyuntivos, los cánceres y la fibrosis. Además, mi laboratorio estudia la evolución y replicación de retrovirus endógenos y exógenos, incluidos los HERV, el VIH y el SARS-Cov-2.

Genómica del Centrómero Humano Mi investigación se ha centrado en investigar los retrovirus endógenos humanos, elementos repetitivos que comprenden el 8% del genoma humano. Durante estos estudios, descubrimos y caracterizamos miles de retrovirus endógenos de la familia HERV-K, en particular los tipos K111 y K222, que residen en los centrómeros del genoma humano (Contreras-Galindo et al.2013 Zahn et al.2015) . Estos hallazgos nos brindan la oportunidad de estudiar la genómica del centrómero humano, regiones del genoma humano que han sido extremadamente difíciles de anotar debido a la naturaleza repetitiva de estas áreas y, por lo tanto, siguen siendo la última frontera de la genética humana. El análisis de la secuencia de los retrovirus del centrómero reveló que, sorprendentemente, los centrómeros humanos se han reorganizado continuamente durante la evolución e intercambiado material genético a tasas más altas que otras áreas de los cromosomas. También estamos caracterizando otros elementos repetitivos del centrómero, las llamadas repeticiones alfa, que son las principales matrices de elementos repetitivos en los centrómeros humanos y que se encuentran en una estructura única en cada cromosoma humano. En los últimos años he anotado secuencias de centrómeros para llenar los vacíos de los mapas de centrómeros humanos. Esto es muy importante para la genómica humana, ya que la evidencia reciente de nuestro laboratorio y otros investigadores ha indicado que las repeticiones alfa específicas reclutan factores de cromatina centromérica que ensamblan el cinetocoro. Hemos identificado marcadores para múltiples matrices de centrómeros en cada cromosoma humano y hemos desarrollado herramientas moleculares para estudiar estos elementos. Utilizando estos marcadores, hemos identificado pruebas sorprendentes de una extensa inestabilidad del ADN del centrómero en trastornos caracterizados por una mala segregación cromosómica como la trisomía 21, así como por esclerodermia, fibrosis y cánceres. Planeamos estudiar el efecto de la inestabilidad del centrómero en la función del centrómero y la inestabilidad de los cromosomas en estas enfermedades.

Centrómeros en la esclerodermia Prestamos especial atención a la función de los centrómeros en la esclerodermia. La contribución de los defectos del centrómero a la esclerodermia sigue siendo desconocida a pesar de que muchas de las proteínas del centrómero se descubrieron debido a estos anticuerpos derivados del paciente. Utilizando un análisis genético y citogenético novedoso, encontramos que los fibroblastos afectados de pacientes con SSc muestran alteraciones marcadas en el ADN centromérico independientemente de recibir tratamiento. Sorprendentemente, observamos una "fuga" de proteínas del centrómero desde el núcleo hacia el citoplasma en todos los pacientes con esclerodermia cutánea limitada que tienen anticuerpos anticentrómeros. Los fibroblastos de la esclerodermia mostraron segregación cromosómica anormal, con aneuploidía (solo en la esclerodermia cutánea difusa) y micronúcleos (en todo tipo de enfermedades). Sorprendentemente, varios micronúcleos ya no reclutan la proteína de identidad del centrómero CENPA, a pesar de que todavía retienen las secuencias del centrómero. Nuestros estudios revelan que la inestabilidad genómica centromérica y los defectos epigenéticos pueden conducir a la patogénesis de la esclerodermia. Dado que tanto la genética del centrómero como los defectos epigenéticos, junto con una respuesta inmune a los centrómeros se observan en pacientes con esclerodermia, estamos aclarando si la esclerodermia es una enfermedad por centrómeros con hallazgos muy prometedores. Actualmente, los proyectos cuentan con el apoyo de la Scleroderma Foundation y la Rheumatology Research Foundation.

Evolución del SARS-CoV-2 Nuestro laboratorio utiliza análisis de recombinación y bioinformática bayesiana para seguir la evolución de los virus. Usando este tipo de análisis, nos enfocamos en el descubrimiento de nuevas cepas de SARS-CoV-2 emergentes durante la pandemia 2019-2020.


ChromEMT: Visualización de la estructura y compactación de la cromatina 3D en interfase y células mitóticas

La estructura de la cromatina del ADN determina la compactación del genoma y la actividad en el núcleo. Sobre la base de las estructuras in vitro y los estudios de microscopía electrónica (EM), el modelo jerárquico es que los polímeros de nucleosoma de ADN de 11 nanómetros se pliegan en 30 y posteriormente en fibras de 120 y 300 a 700 nanómetros y cromosomas mitóticos. Para visualizar la cromatina in situ, identificamos un tinte fluorescente que tiñe el ADN con un polímero osmiofílico y mejora selectivamente su contraste en EM. Usando ChromEMT (tomografía ChromEM), revelamos la ultraestructura y la organización tridimensional (3D) de polímeros de cromatina individuales, dominios de megabase y cromosomas mitóticos. Mostramos que la cromatina es una cadena curvilínea desordenada de 5 a 24 nanómetros de diámetro que se empaqueta en diferentes distribuciones de concentración 3D en interfase y mitosis. Las cadenas de cromatina tienen muchos arreglos de partículas diferentes y se doblan en varias longitudes para lograr compactación estructural y altas densidades de empaque.

Copyright © 2017 Los Autores, algunos derechos reservados Licenciatario exclusivo American Association for the Advancement of Science. No hay reclamación sobre obras originales del gobierno de EE. UU.

Cifras

Fig. 1. Un tinte fluorescente que se une al ADN que ...

Fig. 1. Un tinte fluorescente de unión a ADN que cataliza la polimerización local de DAB en cromatina en ...

Fig. 2. ChromEM: La excitación DRAQ5 fotooxida DAB…

Fig. 2. ChromEM: la excitación DRAQ5 foto-oxida DAB en el ADN en el núcleo y habilita la cromatina ...

Fig. 3. Habilitación de ChromEMT y EMT de ocho inclinaciones ...

Fig. 3. ChromEMT y EMT de ocho inclinaciones permiten visualizar la cromatina con alto contraste y espacial…

Fig. 4. La cromatina es una cadena desordenada ...

Fig. 4. La cromatina es una cadena desordenada que tiene diámetros entre 5 y 24 nm ...

Fig. 5. El ADN y los nucleosomas forman desorden ...

Fig. 5. El ADN y los nucleosomas forman cadenas de cromatina desordenadas que tienen diferentes arreglos de partículas, conformaciones,…

Fig. 6. ChromEMT permite la ultraestructura de la cromatina y ...

Fig. 6. ChromEMT permite visualizar la ultraestructura de la cromatina y la organización 3D in situ en ...

Fig. 7. En los cromosomas mitóticos, alteraciones 5- ...

Fig. 7. En los cromosomas mitóticos, las cadenas de cromatina desordenadas de 5 a 24 nm de diámetro están empaquetadas ...

Fig. 8. Cromatina desordenada de 5 a 24 nm de diámetro ...

Fig. 8. Las cadenas de cromatina desordenadas de 5 a 24 nm de diámetro son flexibles y pueden empaquetarse juntas ...

Película 1. Imágenes de lapso de tiempo de fotooxidación DAB ...

Película 1. Imágenes de lapso de tiempo de la fotooxidación de DAB tras la excitación del ADN marcado con DRAQ5

Película 2. La ultraestructura de la cromatina y el 3D ...

Película 2. La ultraestructura de la cromatina y la organización tridimensional del genoma humano en el núcleo

Película 3. ChromEM y EMT multitilt habilitados ...

Película 3. ChromEM y EMT multitilt permiten visualizar la estructura y organización de la cromatina en…

Película 4. La ultraestructura de la cromatina y el 3D ...

Película 4. La ultraestructura de la cromatina y la organización tridimensional de los cromosomas mitóticos


¿Cuál describe mejor la relación entre el ADN, los genes y los cromosomas? El ADN son segmentos de genes que forman espirales apretados llamados cromosomas. Los genes son segmentos de ADN que forman espirales apretadas llamadas cromosomas. Los cromosomas son segmentos de ADN que forman espirales apretadas llamadas genes. Los genes son segmentos de cromosomas que forman espirales apretadas llamadas ADN.

Estoy perdido con cuántas preguntas necesitan respuesta aquí. Para la parte masculina y femenina, la hembra obtiene 1 cromosoma X y 1 cromosoma Y. El macho obtiene 2 cromosomas X. Para la pregunta 2, los genes son parte de los cromosomas que forman espirales apretadas llamadas ADN.

Tu respuesta sería la cuarta.

Los cromosomas son lo que encontrarías en el núcleo de una célula eucariota. Recuerda que los eucariotas tienen un núcleo, que los define como tales.

En el núcleo, los cromosomas se encuentran en un estado relajado llamado cromatina. La cromatina se forma en esas apretadas espirales de ADN que llamamos cromosomas. Cada cromosoma tiene una multitud de genes. Estos genes son responsables del color del cabello y el pigmento de la piel, o enfermedades genéticas en su cuerpo, la lista continúa.

La imagen que proporcioné debería ayudar a explicarlo visualmente.

¡Espero que esto ayude! ¡Si tiene alguna pregunta, hágamelo saber!


Las mutaciones de cohesina alteran la reparación del daño del ADN y la estructura de la cromatina y crean vulnerabilidades terapéuticas en MDS / AML

El complejo de cohesina juega un papel esencial en el mantenimiento de los cromosomas y la regulación transcripcional. Las mutaciones somáticas recurrentes en el complejo de cohesina son factores genéticos frecuentes en el cáncer, incluidos los síndromes mielodisplásicos (MDS) y la leucemia mieloide aguda (AML). Aquí, utilizando pantallas de dependencia genética de AML mutante del antígeno 2 del estroma (mutante STAG2), identificamos la reparación y replicación del daño del ADN como dependencias genéticas en células mutantes de cohesina. Demostramos mayores niveles de daño en el ADN y sensibilidad de las células mutantes de cohesina a la inhibición de la poli (ADP-ribosa) polimerasa (PARP). Desarrollamos un modelo de ratón de MDS en el que las mutaciones de Stag2 surgieron como lesiones secundarias clonales en el contexto de la hematopoyesis clonal impulsada por mutaciones de tet metilcitosina dioxigenasa 2 (Tet2) y demostró el agotamiento selectivo de las células mutantes de cohesina con inhibición de PARP in vivo. Finalmente, demostramos un cambio de complejos de cohesina que contienen STAG2 a STAG1 en células mutantes de cohesina, que se asoció con una extrusión de bucle de ADN más larga, más entremezclado de compartimentos de cromatina y una mayor interacción con PARP y el complejo de proteína A de replicación. Nuestros hallazgos informan las oportunidades biológicas y terapéuticas para las neoplasias malignas mutantes de cohesina.

Palabras clave: Epigenética Hematología Leucemias Modelos de ratón Oncología.

Declaracion de conflicto de interes

Conflicto de intereses: ADD consulta para Eli Lilly and Company, EMD Serono, Sierra y Cedilla Therapeutics SAC está en el consejo asesor científico de Kymera Therapeutics, Seer y PTM Biolabs y es consultor de Biogen y Pfizer, y BLE ha recibido apoyo para la investigación. de Celgene y Deerfield y honorarios de consultoría de Grail.

Cifras

Figura 1. Identificación de la replicación del ADN y…

Figura 1. Identificación de la replicación del ADN y la reparación de daños como una dependencia en STAG2 -mutante ...

Figura 2. ETAPA2- líneas celulares de AML mutantes ...

Figura 2. ETAPA2- Las líneas celulares de AML mutantes son más sensibles a la inhibición de PARP in vitro ...

Figura 3. Desarrollo de modelos primarios de…

Figura 3. Desarrollo de modelos primarios de MDS mutante de cohesina.

Figura 4. El tratamiento con talazoparib agota preferentemente la cohesina mutante ...

Figura 4. El tratamiento con talazoparib agota preferentemente los clones mutantes de cohesina en células primarias de ratón y humano en…

Figura 5. La pérdida de STAG2 altera la cromatina normal ...

Figura 5. La pérdida de STAG2 altera el plegamiento normal de la cromatina y la asociación con la replicación y el daño del ADN ...

200 kb) y la densidad de los bucles se reduce en STAG2-knockout celdas (representadas por líneas de puntos). (GRAMO) Microscopía de iluminación estructurada de SMC1A y PARP1 en WT (U937 WT-1, WT-2) y STAG2-Knockout (U937 STAG2-KO-3, STAG2-KO5) celdas. La señal de fluorescencia se muestra sola y se fusiona con la tinción nuclear de Hoechst. La cuantificación de la colocalización de SMC1A con PARP1 o RPA1 se determinó usando el coeficiente de colocalización de Manders. Ampliación original, 100 ×. La caja y los bigotes representan la media ± de Tukey. *PAG & lt 0,0001, estudiante no emparejado t prueba.


Resumen

Los nucleosomas empaquetan el ADN genómico en cromatina. Al regular el acceso al ADN para la transcripción, replicación, reparación del ADN y modificación epigenética, la cromatina forma el nexo de la mayoría de los procesos nucleares. Además, la organización dinámica de la cromatina subyace tanto a la regulación de la expresión génica como a la evolución de los cromosomas en objetos hermanos individualizados, que pueden segregarse limpiamente a diferentes células hijas en anafase. Esta revisión colaborativa destaca las tecnologías que serán cruciales para interrogar preguntas clave en cromatina y biología cromosómica, incluidas técnicas de microscopía de vanguardia, herramientas para manipular físicamente la cromatina, métodos unicelulares para medir la accesibilidad de la cromatina, imágenes computacionales con Redes neuronales y herramientas analíticas para interpretar la estructura y dinámica de la cromatina. Además, esta revisión proporciona perspectivas sobre cómo estas herramientas se pueden aplicar a campos de investigación específicos, como la estabilidad del genoma y la biología del desarrollo, y para probar conceptos como la separación de fases de la cromatina.

Estos autores contribuyeron igualmente


Membrana nuclear

los membrana nuclear es una estructura de doble membrana que constituye la porción más externa del núcleo (Figura 1). Tanto la membrana interna como la externa de la envoltura nuclear son bicapas de fosfolípidos.

La envoltura nuclear está salpicada de poros que controlan el paso de iones, moléculas y ARN entre el nucleoplasma y el citoplasma. los nucleoplasma es el fluido semisólido dentro del núcleo, donde encontramos la cromatina y el nucleolo.


Microtúbulos: in vivo

Desalineación del cromosoma K

Los cromosomas no se congresan a la placa de metafase. La desalineación dramática de los cromosomas suele acompañar a la expansión del huso en metafase debido al desequilibrio de fuerzas (Goshima et al., 2005b, 2007). La desalineación es uno de los fenotipos más comúnmente observados después del gen mitótico RNAi, pero también es difícil de asignar en las células S2, porque las células en prometafase naturalmente tienen cromosomas no alineados, y muchas células de control en metafase también parecen tener cromosomas desalineados, en gran parte debido a la falta de alineación. presencia de múltiples polos. La observación de células detenidas en metafase (ver Sección VI.B.) Podría solucionar el primer problema, pero este tratamiento en sí mismo también aumenta la desalineación cromosómica, como se analiza en la siguiente sección. Por lo tanto, el fenotipo de desalineación basado en imágenes inmunotinidas debe evaluarse mediante una mayor cuantificación, por ejemplo, determinamos la frecuencia de la presencia de cromosomas desalineados para 100 husos bipolares (Goshima y Vale, 2003). Los husillos multipolares no deben incluirse en la cuantificación de este tipo. Sin embargo, el mejor enfoque para evaluar el defecto de alineación cromosómica sería la obtención de imágenes en lapso de tiempo de los cromosomas o cinetocoros en células vivas (las proteínas histonas o cinetocoros sirven como marcador), ya que revela no solo la frecuencia de aparición de cromosomas desalineados, sino también la dinámica de los mismos. esos cromosomas (Goshima et al., 2008 ).


Descripción general del modelo de solenoide

El modelo de solenoide explica la compactación del genoma eucariota dentro del pequeño núcleo esférico. En primer lugar, el ADN libre se condensa en fibras de cromatina menos comprimidas. A fibra de cromatina sostiene la hélice del ADN por las unidades globulares repetidas o proteínas histonas. Posteriormente, las fibras de cromatina se condensan en mayor grado y se transforman en una estructura altamente comprimida llamada cromosoma.

Finalmente, cuando la célula está lista para dividirse, el cromosoma separa el contenido de ADN por igual entre las dos células en división. Mediante el método de difracción de rayos X, la organización del ADN en el núcleo eucariota proporciona información explícita sobre la plegamiento de ADN, el grado de compacidad y las proteínas de unión al ADN.

Debido a la considerable cantidad de ADN, el ADN debe fijarse de tal manera que pueda residir en el núcleo pequeño. A través del modelo de solenoide, podemos observar el apilamiento consecutivo de nucleosomas que da como resultado la formación de un bucle en espiral que comprende seis nucleosomas por girar. Un término solenoide representa el enrollamiento de ds-DNA en forma de bucle enrollado.

Formación

El modelo de solenoide representa la formación de bucle helicoidal, en el que los nucleosomas se ensamblan uno a uno de manera zurda alrededor de la hélice de ADN. El ADN enlazador es Ligeramente doblado, que conecta el núcleo del nucleosoma al solenoide o hélice de ADN para formar una larga fibra de cromatina.

El octámero de histonas se forma mediante la asociación de dos subunidades, cada una de las cuales H2A, H2B, H3 y H4. La organización de las proteínas histonas se ilustra en el diagrama que figura a continuación.

Las proteínas histonas están organizadas de tal manera que produzcan una fuerza de repulsión de impedimento estérico. Las subunidades de histonas se unen a través de dos factores, a saber enlace estéreo específico y aniónico proteína de nucleoplasmina. Por tanto, estos dos factores estabilizar el complejo central de histonas.

Entonces, el ADN (147 pb) se enrolla alrededor de la partícula de proteína del núcleo 1,75 veces, es decir, un ADN toma una vuelta completa y luego una cuarta vuelta para formar una nucleosoma único. Finalmente, las unidades de nucleosoma están selladas por las proteínas enlazadoras H1.

Luego se unen múltiples nucleosomas linealmente, que en última instancia puede formar una 11 nm fibra nucleosomal ancha que se parece a & # 8220cuentas de un collar& # 8220. Los núcleos de nucleosomas se unen a través de un segmento de ADN enlazador de 20 a 60 pares de bases de largo.

Oligonucleosomas (múltiples nucleosomas) se combinan para formar una larga fibra nucleosomal de 10 nm de ancho, en el que las proteínas H1 están ubicadas centralmente. Como resultado, las proteínas H1 interactúan entre sí y causan Repulsión de proteínas H1-H1 y un atracción electrostática Entre los ADN y Proteína H1.

El ADN es Cargado negativamente (debido a los iones de fosfato), por lo que es atraído por la carga positiva Proteína H1 (debido a la presencia de residuos de arginina, histidina y lisina). Se dieron dos modelos para el empaquetado de ADN, a saber, solenoide y zigzag.

En ambos modelos, la formación de 30 nm fibra helicoidal del plegado secundario de la fibra de 11 nm es común. Pero, la disposición de los nucleosomas alrededor de la hélice y la posición del ADN enlazador difieren en ambos modelos. El modelo de solenoide para el empaquetamiento de ADN fue ampliamente aceptado por muchos científicos y todavía se usa para representar la organización de la cromatina.

Conclusión

En el modelo de solenoide, una fibra nucleosomal de 10 nm de ancho se transforma en una fibra de cromatina de 30 nm de ancho. Por tanto, podemos concluir que los nucleosomas son los unidades estructurales de cromatina que fijan el ADN libre en una forma mucho más precisa o condensada dentro del Nucleo celular.


Mitosis: ADN cromosómico empaquetado en capas apiladas

Un nuevo estudio basado en técnicas de microscopía electrónica a bajas temperaturas demuestra que, durante la mitosis, el ADN del cromosoma se empaqueta en capas apiladas de cromatina. La investigación, publicada en Revista EMBO, confirma una estructura sorprendente propuesta por investigadores de la UAB hace más de una década, pero criticada por las limitaciones de la técnica utilizada.

En los núcleos celulares, el ADN se une a las proteínas histonas y forma largas cadenas de nucleosomas que se denominan fibras de cromatina. En el Laboratorio de Cromatina del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la UAB, dirigido por el profesor Joan-Ramon Daban, se descubrió en 2005 que la cromatina de los cromosomas mitóticos forma placas multilaminares. Este fue un resultado sorprendente, que ha sido criticado porque no se esperaba que las fibras lineales de cromatina pudieran dar lugar a estructuras planas, y porque se basa en técnicas convencionales de microscopía electrónica y microscopía de fuerza atómica que requieren adsorber la muestra, respectivamente, en superficies planas de carbono y mica. Además, en el caso de la microscopía electrónica, la muestra debe fijarse con reticulantes químicos, tratarse con agentes de contraste y deshidratarse.

Un nuevo estudio basado en microscopía electrónica en condiciones criogénicas y dispersión de rayos X sincrotrón, publicado en Revista EMBO, ha demostrado que en los cromosomas mitóticos el ADN está densamente empaquetado formando láminas apiladas de cromatina, que se estabilizan mediante interacciones entre nucleosomas.

La ventaja de las técnicas de microscopía crioelectrónica, utilizadas en este nuevo estudio, es que la muestra (sin reticular y sin tratar con agentes de contraste) se suspende en una solución acuosa que se mantiene congelada a -180 ° C, incluso durante la obtención de imágenes. Dado que las estructuras a estudiar son grandes y complejas, en este trabajo se utilizó la tomografía crioelectrónica porque esta técnica permite capturar muchas imágenes con diferentes ángulos de inclinación y, al final, se obtiene una reconstrucción tridimensional de las estructuras analizadas.

Las reconstrucciones tridimensionales mostraron que la cromatina que emana de los cromosomas humanos mantenidos en condiciones iónicas fisiológicas es plana y forma placas multilaminares. Las medidas de espesor obtenidas (capa única 7,5 nm dos capas en contacto 13 nm) sugieren que las placas están formadas por capas de mononucleosomas, que se interdigitan entre ellas. Los experimentos complementarios de dispersión de rayos X mostraron un pico dominante a 6 nm, que puede correlacionarse con la distancia entre capas y entre nucleosomas asociados a través de sus caras laterales.

Hay placas multilaminares que tienen las dimensiones correspondientes al diámetro de un cromosoma humano (600 nm). Esto sugiere que los cromosomas están formados por capas apiladas de cromatina que están orientadas perpendicularmente al eje del cromosoma. Esta estructura es muy compacta y probablemente tiene la función de proteger la integridad del ADN genómico durante la división celular.


Ver el vídeo: Qué es ADN, gen, alelos, cromatina, cromosoma y locus? Genética (Mayo 2022).


Comentarios:

  1. Oswine

    Hay algo en esto. Muchas gracias por la información. Usted tenía razón.

  2. Talkis

    Ya estaban discutiendo recientemente



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