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¿Qué son las bandas de polietileno y por qué están ahí?

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Drosophila Los cromosomas politénicos han sido particularmente útiles en la investigación genética, ya que hicieron posible el mapeo de genes citogenéticos con muy poco esfuerzo. Esto se logró principalmente gracias a las bandas de politeno, que son bandas fijas de origen natural (sin tinción) que se ven a lo largo de los cromosomas mediante microscopía.

Hemos estado explotando a estas bandas durante décadas, pero parece que su función no está del todo clara.

¿Cuál es la causa de las bandas visibles de polietileno y qué función cumplen?


Soplo de cromosomas

II Jerarquías reguladoras activadas por ecdisona en Drosophila Desarrollo

La existencia de bocanadas de cromosomas politénicos reguladas por el desarrollo correlacionadas con la actividad transcripcional en las glándulas salivales dípteros sugirió hace mucho tiempo que las hormonas actúan a través de loci cromosómicos específicos (Beermann, 1956 Pelling, 1959). Usando hormona de muda de insectos purificada, Clever y sus colegas demostraron la rápida inducción de bocanadas específicas seguidas de la inducción secuencial de bocanadas que aparecen más lentamente, y presentaron evidencia de que las síntesis de ARN y proteínas de las primeras bocanadas eran responsables de esta progresión (Clever y Karlson, 1960). Clever, 1964 Clever y Romballs, 1966). Ashburner y sus colegas ampliaron enormemente estos estudios, cultivando Drosophila glándulas salivales in vitro para permitir una mayor manipulación de los títulos de hormonas y la síntesis de proteínas (Ashburner, 1974 Ashburner et al., 1974 Ashburner y Richards, 1976). Estos estudios identificaron un conjunto de inhalaciones diana tempranas inducibles por ecdisona cuyos productos se pensaba que eran responsables de la represión de la expresión génica temprana y la inducción de la respuesta génica tardía. Además, se encontró que los genes tardíos estaban reprimidos por la presencia de ecdisona, estableciendo un antagonismo formal entre los productos génicos tempranos y el complejo ecdisona-receptor en la regulación de genes tanto tempranos como tardíos (Ashburner y Richards, 1976).

En breve se realizó una caracterización preliminar del receptor de ecdisona putativo y su localización en cromosomas politénicos. Extractos de Drosophila Se demostró que los tejidos o las células cultivadas contenían proteínas capaces de unirse de manera saturable y específica a ecdisteroides radiomarcados (Maroy et al., 1978 Yund et al., 1978). Aproximadamente al mismo tiempo, también se demostró que los propios ecdisteroides podrían localizarse inmunocitoquímicamente en cromosomas politénicos, lo que respalda la inclusión del receptor de ecdisona en el paradigma clásico del receptor de esteroides (Gronemeyer y Pongs, 1980 Dworniczak et al., 1983). A pesar de este progreso inicial y de los extensos intentos de purificar el receptor de ecdisona, el receptor durante muchos años resultó difícil de alcanzar.

El período intermedio vio el aislamiento de los genes correlacionados con tres inhalaciones tempranas inducibles por ecdisona genéticamente implicadas en la regulación de la respuesta a la ecdisona. Irónicamente, fueron estos estudios los que finalmente llevaron a la identificación del propio gen del receptor de ecdisona. Con la identificación del receptor y varios de los genes tempranos, tenemos a mano muchas de las herramientas para forjar un modelo molecular funcional de respuesta a la ecdisona (Tabla I). Pero aunque hemos aprendido mucho sobre los mecanismos de la respuesta a la ecdisona, aún queda mucho por aprender sobre el papel del receptor y los genes tempranos en la complejidad del sistema y la especificidad de la respuesta. Además, está claro que la identificación de los genes tardíos y la comprensión de su papel en la regulación de las respuestas del desarrollo a la ecdisona será necesaria para comprender la respuesta a la ecdisona en un sentido molecular integral. Una característica sorprendente de muchos de los genes reguladores implicados en estos procesos es que son similares a receptores de esteroides (Fig. 1). Esto sugiere posibles mecanismos de interacción entre estos factores reguladores y plantea la posibilidad de que otras hormonas, aún desconocidas, puedan modular la respuesta de la ecdisona a través de estas proteínas.

TABLA I . Factores de transcripción inducidos por ecdisona

GeneCitologíaDominio de unión al ADNPapel en la respuesta a la ecdisona
EcR42AReceptor de esteroides a Componente del receptor de ecdisona
usp2CReceptor de esteroidesComponente del receptor de ecdisona
BR-C2BDedo de zinc b Gen temprano
E7474EFDominio ETS c Gen temprano
E7575BReceptor de esteroidesGen temprano
DHR346FReceptor de esteroidesGen tardío temprano
FTZ-FI75CDReceptor de esteroidesGen prepupal tardío

HIGO. 1. Comparación esquemática del receptor de ácido retinoico (RAR) y Drosophila proteínas de la superfamilia de receptores de esteroides (consulte el texto para obtener referencias y abreviaturas). Se indica la identidad de aminoácidos dentro del ADN y las regiones del dominio de unión a hormonas. knirps, knirps-related y egon tienen dominios de unión a ADN estrechamente relacionados pero no regiones de similitud de dominio de unión a hormonas.


Para muchas personas, es la fuente de una lesión molesta y dolorosa, pero para Carolyn Eng, la banda de TI es un misterio intrigante, uno que ella puede estar cerca de resolver.

Un ex Ph.D. Ing., estudiante de la Escuela de Graduados de Artes y Ciencias de Harvard, es la primera autora de dos estudios que examinan cómo la banda iliotibial almacena y libera energía elástica para hacer que caminar y correr sea más eficiente. Los estudios, en coautoría de Daniel Lieberman, profesor de Ciencias Biológicas Edwin M. Lerner II y presidente del Departamento de Biología Evolutiva Humana Andrew Biewener, profesor de Biología Charles P. Lyman y Allison Arnold-Rife, investigadora asociada en Laboratorio de Biewener: se describen en nuevos artículos en el Journal of Experimental Biology y el Journal of Biomechanics.

“Descubrimos que la banda de TI humana tiene la capacidad de almacenar de 15 a 20 veces más energía elástica por masa corporal que su estructura precursora mucho menos desarrollada en un chimpancé”, dijo Eng. “Observamos la capacidad de la banda de TI para almacenar energía durante la carrera y descubrimos que su capacidad de almacenamiento de energía es sustancialmente mayor durante la carrera que al caminar, y eso se debe en parte a que correr es un paso mucho más elástico. No sabemos si la banda de TI evolucionó para correr o caminar, podría haber evolucionado para caminar y luego evolucionar para desempeñar un papel más importante en la carrera ".

La banda IT corre a lo largo de la parte exterior del muslo, desde justo por encima de la cadera hasta justo por debajo de la rodilla, y está formada por fascia, un tejido conectivo elástico que se encuentra en todo el cuerpo. Aunque a menudo se compara con los tendones (los dos pueden tener funciones similares), la fascia está compuesta por láminas grandes, mientras que los tendones son más parecidos a una cuerda.

La fascia es "una vaina que encierra los músculos, conecta los músculos a los huesos y ... compartimenta los músculos que cumplen una función similar, y la banda IT es la pieza más grande de fascia en el cuerpo humano", dijo Eng.

La idea de que la banda IT actúa como un resorte para ayudar en la locomoción va en contra de la creencia de hace décadas de que su función principal es estabilizar la cadera al caminar.

“A diferencia de muchos médicos y anatomistas, usamos la lente de la evolución para pensar en cómo los humanos están adaptados no solo para caminar, sino también para correr, así que miramos la banda de TI desde una perspectiva totalmente diferente”, dijo Lieberman. “Cuando observamos la diferencia entre un chimpancé y un humano, vimos esta gran banda elástica, y la idea inmediata que se nos ocurrió fue que la banda IT parecía otra estructura elástica, como el tendón de Aquiles, que podría ser importante en el ahorro de energía durante la locomoción, especialmente al correr ”.

Los hallazgos, dijo Biewener, "tendrán una importancia clave para la ciencia básica y los estudios clínicos que buscan integrar el papel de esta estructura fascial clave en los programas de entrenamiento deportivo y rehabilitación de la marcha".

Para comprender qué papel juega la banda de TI en la locomoción, los investigadores desarrollaron un modelo de computadora para estimar cuánto se estiraba y, por extensión, cuánta energía almacenaba, al caminar y correr.

Simulación por computadora de una pierna humana corriendo

Una parte de la banda IT se estira cuando la extremidad se balancea hacia atrás, explicó Eng, almacenando energía elástica. Esa energía almacenada luego se libera cuando la pierna se balancea hacia adelante durante una zancada, lo que puede resultar en ahorros de energía.

"Es como reciclar energía", dijo Eng. “Reemplazar los músculos con estas bandas de goma pasivas hace que moverse sea más económico. Hay muchas características únicas en las extremidades humanas, como piernas largas y articulaciones grandes, que son adaptaciones para la locomoción bípeda, y la banda de TI simplemente se destacó como algo que potencialmente podría desempeñar un papel en hacer que correr y posiblemente incluso caminar sea más económico. "

La construcción de modelos informáticos tan complejos no fue tarea fácil, y lo que se sumaba a la complejidad, dijo Eng, era el hecho de que las descripciones precisas de la banda de TI, qué músculos se unían a ella y dónde, eran casi inexistentes.

"Es difícil entender cómo funcionan los músculos y los tejidos conectivos en el cuerpo humano", dijo Eng. "Para saber cómo funcionan durante el movimiento, se necesitan sensores implantados en los músculos o tendones, y eso es difícil de hacer en humanos".

Para asegurarse de que el modelo fuera preciso, Eng y sus colegas se basaron en cadáveres.

Usando un marco hecho a medida, Eng manipuló cinco miembros de cadáveres humanos y cinco de chimpancés mediante una serie de movimientos, y midió cuánto cambiaba la longitud de la banda de TI para un cambio dado en el ángulo de la articulación. Usó las medidas para calcular el brazo de momento de la banda IT alrededor de la cadera y la rodilla. El brazo de momento describe la ubicación de la banda IT en relación con la articulación y juega un papel importante en la determinación de cuánto se esfuerza la banda IT y cuánto torque transmite durante la locomoción. Luego repitió el proceso para diferentes partes de la banda IT y para cada plano de movimiento en la cadera y la rodilla.

"Estas medidas fueron vitales para especificar las ubicaciones anatómicas de los músculos y la banda de TI en el modelo", dijo Eng. "La geometría del modelo era muy importante, por lo que necesitábamos colocar los músculos con mucha precisión en el cuerpo".

En el futuro, los investigadores esperan ampliar su investigación, posiblemente para incluir otras especies de primates que están adaptadas para correr, y explorar cómo una mejor comprensión de la banda de TI podría ayudar a los atletas a evitar o tratar lesiones.

“El síndrome de la banda de TI es una dolorosa lesión por uso excesivo que afecta a muchos corredores y ciclistas, pero se desconoce su causa subyacente”, dijo Arnold-Rife. “Uno de nuestros próximos pasos, utilizando los modelos informáticos que ha desarrollado Carolyn, es estimar cuánta fuerza transmite la banda de TI en los corredores con y sin dolor en la banda de TI. Estos estudios podrían ayudarnos a establecer una base científica para el tratamiento de atletas con lesiones en la banda de TI ".


• la translocación es donde una sección de un cromosoma se agrega a otra

  1. El tipo de sangre de Bombay no tiene. fucosa
  2. El grupo 0 consta de 1 galactosa, 2 naceil-glucosamina y ampamp 1 fucosa
  3. El grupo A consta de 1 galactosa, 2 naceil-glucosamina y ampamp 1 fucosa + N acetil galactosamina
  4. El grupo B consta de 1 galactosa, 3 naceil-glucosamina y ampamp 1 fucosa
  5. Lewis construir solo sobre? cadena tipo 1 (secreción)
  6. Se codifica el gen para? FUT2, que agregará fucosa
  7. ¿Le gene codificará? FUT 3, agregará también fucosa
  1. Los códigos del gen B para Gal
  2. Los genes A, B y ampamp 0 codifican. No para . enzimas no para AG.
  3. ¿Qué grupo sanguíneo conducirá a la enfermedad más hemolítica en los recién nacidos? si la mamá tiene 0 y el bebé A / B
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  5. ¿Qué alelo tiene un paciente Rh +? D +
  6. Rh es qué tipo de herencia? haplotipo
  7. ¿Qué es peligroso: Rh- feto o Rh- madre? Rh- madre
  8. ¿De qué tipo son los anticuerpos Rh? IgG y ampgt pueden atravesar la placenta
  9. ¿Qué es más peligroso: Rh- madre con el mismo grupo sanguíneo de feto o diferente? mismo grupo sanguíneo
  10. ¿Por qué es peligroso un segundo embarazo con un bebé Rh + y una madre Rh-? por las celdas de memoria

Mutaciones 188. ¿que son las mutaciones? cambios cualitativos y cuantitativos permanentes en el material hereditario en diferentes niveles de organización 189. ¿Cuál es la & ampquotunidad & ampquot de la mutación en el ADN? nucleótidos 190. ¿Cuáles son los tipos de mutaciones hereditarias? mutaciones de líneas germinales y mutaciones somáticas de ampamp 191. herencia somática al que se refiere el tipo de mutación. cambios en las células del cuerpo, que no se transmiten pero que pueden causar cáncer 192. según la cantidad de material genético afectado, tenemos 3 tipos. Nómbrelos gen, estructural y numérico ampamp 193. mutación cromosómica estructural se refiere a la estructura de un cromosoma individual, numérico se refiere a aberraciones en todo el genoma 194. las mutaciones puntuales se pueden dividir en sustitución, deleciones e inserción ampamp

  1. ¿Cuáles son los 4 tipos de sustituciones? sin sentido, sin sentido, silencioso y ampamp neutral
  2. ¿Cuál es la diferencia entre la sustitución neutral silenciosa y ampamp? que las mutaciones silenciosas codifican para el mismo AA, mientras que el código neutral para uno diferente, pero similar
  3. transversiones en sustituciones es. un intercambio de purina a pirimidina o viceversa
  4. un intercambio de purina a pirimidina o viceversa intercambio de purina a purina y pirimidina a pirimidina
  5. ¿Qué tiene un efecto mayor en un organismo, una tontería o una tontería? equivocación
  6. Nombra un ejemplo de anemia falciforme por sustitución sin sentido
  7. explicar la sustitución sin sentido en la anemia de células falciformes Normalmente, CTC en el ADN (GAG en el ARNm) codificará el glutamato, en las células falciformes tenemos CAC en el ADN y ampamp GUG en el ARNm que codificará la valina en la cadena beta en su lugar
  8. una proteína mutante producida por una mutación sin sentido no es funcional. ¿VERDADERO O FALSO? cierto
  9. Nombra un ejemplo de una mutación sin sentido regulador de la conductancia transmembrana de fibrosis quística
  10. Explicar la transición del regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis quística de un nucleótido C a T que conducirá a un codón de terminación en lugar de una proteína funcional
  11. ¿Qué es una mutación de cambio de marco? inserción o supresión de uno o dos nucleótidos en la región codificante que conducirá a una alteración del marco de lectura
  12. Una mutación framshifte cambiará todo. AA aguas abajo y ampamp produce proteínas a menudo no funcionales (a menudo también debido a que resulta en un codón de terminación)
  13. ¿Qué es una mutación en bloque? mutaciones en más de un par de nucleótidos
  14. Las mutaciones en bloque en las que se insertan / eliminan tres + nucleótidos que forman un codón no conducirán fenotípicamente a un cambio del marco de lectura.
  15. ¿Cuáles son los 2 tipos de mutaciones de bloqueo de distrofia muscular? Duchenne y Becker
  16. ¿Qué es la distrofia muscular de Duchenne? no se produce distrofina funcional (no hay codón de parada en la mutación en bloque)
  1. Los cromosomas dicéntricos son. uno que contiene dos centrómeros.
  2. Por lo general, los cromosomas dicéntricos son inestables porque se dividirán durante la mitosis y las partes se dividirán en 2 células hijas iguales.
  3. Un cromosoma en anillo surge después de ... 2 roturas seguidas de una unión de los 2 extremos opuestos - y ampgt segmentos distales se pierden y ampamp el cromosoma es inestable
  4. ¿Qué le pasará a un cromosoma en anillo durante la anafase? el anillo se interrumpirá durante la anafase, porque los centrómeros migrarán en diferentes direcciones
  5. ¿Cuáles podrían ser las consecuencias de un cromosoma en anillo? Si el anillo no se separa por igual, las células hijas tendrán segmentos faltantes (deficiencia) o duplicados.
  6. Los cromosomas en anillo se pierden con frecuencia por completo, lo que conducirá a. monosomía
  7. ¿Qué son las mutaciones numéricas? una anomalía del número de cromosomas
  8. ¿Qué es la aneuploidía? desviación del número de cromosomas normal en un solo par de cromosomas
  9. ¿Por qué ocurren las mutaciones numéricas? debido a la no disyunción
  10. durante los mititos, la distribución cromosómica anormal conduce a .. una aberración en solo una proporción de las células - & ampgt mosaicismo
  11. La poliploidía lo es. un cambio de número con uno o varios complementos haploides 3n, 4n
  12. La monosomía de todos los autosmas y cromosomas Y son. En humanos letal
  13. El síndrome de Turner es la eliminación de una X, la única monosomía compatible con la vida
  14. ¿Qué es la triploidía? cada cromosoma está presente 3 veces en lugar de 2
  15. ¿Cuál es la causa de la triploidía? el ovocito o el esperma tienen 46, XX / XY o dispersión, y el cigoto ampgt tendrá 69 XXX / XXY
  16. La poliploidía lo es. En humanos, pero se encuentra en muchos. letales, plantas
  17. La monosomía y la trisomía ampamp ocurren debido a la no disyunción materna y ampamp paterna (meiosis I y ampamp II)
  1. ¿Cuáles son las 3 trisomías que no son trisomía 13, 18 y ampamp 21 letales?
  2. ¿Qué ocurre con más frecuencia, trisomía X o Y autosómica o adicional? X y amperio Y
  3. ¿Qué hay más presente en un cuadro clínico, una trisomía autosómica o cromosómica sexual? autosómico
  4. ¿Qué es el síndrome de down esporádico? trisomía 21 causada por no disyunción debido a la edad de la madre
  5. ¿Qué es el síndrome de down familiar? Síndrome de Down por translocación, no tiene nada que ver con la edad de la madre.
  6. Anote esporádico y translocación / downsyndrom familiar Spordadic: 47, XX + 21 translocación: 45, XX
  7. cuando los animales difieren en el número de cromosomas y la morfología cromosómica, pero no en el número de genes, son especies relacionadas

Genética, herencia 252. ¿1 gen codifica cuántos polipéptidos? 1 253. 3 nucleótidos en el ARNm y el ADN ampamp se denominan codón 254. ¿Cuáles son las 3 reglas principales del código genético? 1. es universal, 2. es redundante, 3. es ambiguo 255. degenerado / redundante significa ... que un AA puede ser codificado por diferentes codones 256. ambiguo significa que un codón sólo puede codificar un AA 257. ¿cuál es el dogma central? ADN - & ampgt RNA - & ampgt Proteínas 258. Un operón consta de promotor, operador y represores de ampamp 259. Una histona puede modificarse mediante metilación, forforiliación y acetilación de ampamp 260. factores de transcripción unidos a la región promotora 261. ¿Qué es la caja TATA? T & ampamp A nucleótido a través de enlaces H


¿Qué son las bandas de polietileno y por qué están ahí? - biología

Fuente: imagen a la izquierda de la ilustración GeneMap'99 del cromosoma 18. Imagen a la derecha de la página web CCAP sobre "Datos de aberraciones recurrentes".

Cada brazo cromosómico se divide en regiones, o bandas citogenéticas, que se puede ver con un microscopio y tintes especiales. Las bandas citogenéticas están etiquetadas como p1, p2, p3, q1, q2, q3, etc., contando desde el centrómero hacia los telómeros. A resoluciones más altas, se pueden ver subbandas dentro de las bandas. Las subbandas también están numeradas desde el centrómero hacia el telómero.

Por ejemplo, la ubicación del mapa citogenético del gen CFTR es 7q31.2, lo que indica que está en el cromosoma 7, brazo q, banda 3, subbanda 1 y subbanda 2.

Los extremos de los cromosomas están etiquetados como ptel y qtel. Por ejemplo, la notación 7qtel se refiere al final del brazo largo del cromosoma 7.

Strachan, T. y Read, A.P.1999. Genética Molecular Humana, 2a ed.. Nueva York: John Wiley & Sons.

GeneMap'99 (haga clic en un número de cromosoma).

La página web de CCAP sobre "Datos de aberraciones recurrentes" (haga clic en un número de cromosoma), basada en un mapa de todo el genoma de los puntos de corte cromosómicos en el cáncer humano por los Dres. Mitelman, Mertens y Johansson.


Deuteromycota: los hongos imperfectos

Phylum Deuteromycota es un grupo polifilético de hongos que se reproducen asexualmente y que no muestran una fase sexual, se los conoce como imperfectos.

Objetivos de aprendizaje

Describir la ecología y reproducción del Deuteromycota.

Conclusiones clave

Puntos clave

  • Deuteromycota no posee las estructuras sexuales que se utilizan para clasificar otros hongos.
  • La mayoría de los deuteromycota viven en la tierra y forman un micelio visible con una apariencia borrosa llamada moho.
  • Se sabe que la recombinación de material genético tiene lugar entre los diferentes núcleos después de que algunas hifas se recombinan.

Términos clave

  • deuteromiceto: un organismo del filo Deuteromycota
  • Deuteromycota: un grupo morfológico taxonómico dentro del reino Hongos los hongos no tienen reproducción sexual
  • polifilético: tener múltiples fuentes ancestrales que se refieren a un taxón que no contiene el ancestro común más reciente de sus miembros
  • conidiospora: una espora unicelular producida asexualmente por un hongo

Deuteromycota: los hongos imperfectos

Los hongos imperfectos son aquellos que no presentan fase sexual. Se clasifican como pertenecientes a la forma Phylum Deuteromycota. Deuteromycota es un grupo polifilético en el que muchas especies están más estrechamente relacionadas con organismos en otros phyla que entre sí, por lo que no puede llamarse un verdadero phylum y, en cambio, debe recibir el nombre de phylum. Dado que no poseen las estructuras sexuales que se utilizan para clasificar otros hongos, están menos descritos en comparación con otras divisiones. La mayoría de los miembros viven en tierra, con algunas excepciones acuáticas. Forman micelios visibles con una apariencia borrosa y se conocen comúnmente como moho. El análisis molecular muestra que el grupo más cercano a los deuteromicetos son los ascomicetos. De hecho, algunas especies, como Aspergilo, que alguna vez se clasificaron como hongos imperfectos, ahora se clasifican como ascomicetos.

Ejemplo de un hongo imperfecto: Aspergillus niger es un hongo imperfecto que se encuentra comúnmente como contaminante de alimentos. La estructura esférica en esta micrografía de luz es un conidióforo.

La reproducción de Deuteromycota es estrictamente asexual, y se produce principalmente por producción de conidiosporas asexuales. Algunas hifas pueden recombinarse y formar hifas heterocarióticas. Se sabe que la recombinación genética tiene lugar entre los diferentes núcleos.

Los hongos imperfectos tienen un gran impacto en la vida humana cotidiana. La industria alimentaria confía en ellos para la maduración de algunos quesos. Las venas azules del queso Roquefort y la corteza blanca del Camembert son el resultado del crecimiento de hongos. El antibiótico penicilina se descubrió originalmente en una placa de Petri demasiado grande en la que una colonia de Penicillium los hongos mataron el crecimiento bacteriano que lo rodeaba. Muchos hongos imperfectos causan enfermedades graves, ya sea directamente como parásitos (que infectan tanto a las plantas como a los seres humanos) o como productores de potentes compuestos tóxicos, como se observa en las aflatoxinas liberadas por los hongos del género. Aspergilo.


Estructura de sarcómero

Cuando se observa al microscopio, las fibras musculares de diferentes longitudes se organizan en un patrón apilado. Las hebras de miofibrillas, por lo tanto actina y miosina, forman haces de filamentos dispuestos paralelos entre sí. Cuando un músculo de nuestro cuerpo se contrae, se entiende que la forma en que esto sucede sigue la teoría del filamento deslizante. Esta teoría predice que un músculo se contrae cuando se permite que los filamentos se deslicen entre sí. Esta interacción, entonces, puede producir fuerza contráctil. Sin embargo, la razón por la que la estructura del sarcómero es tan crucial en esta teoría es que un músculo necesita acortarse físicamente. Por tanto, existe la necesidad de una unidad que sea capaz de compensar el alargamiento o acortamiento de un músculo en flexión.

La teoría del filamento deslizante fue propuesta por primera vez por científicos que habían utilizado microscopía de alta resolución y tinciones de filamentos para observar los filamentos de miosina y actina en acción en varias etapas de contracción. Pudieron visualizar el alargamiento físico del sarcómero en su estado relajado y el acortamiento en su estado contraído. Sus observaciones llevaron al descubrimiento de zonas de sarcómeros.


La figura representa la estructura de un sarcómero. (Cada zona está etiquetada).

  • I es una letra delgada, contiene solo filamentos delgados.
  • H es una letra más ancha, contiene solo filamentos gruesos.

Como se mencionó anteriormente, la contracción ocurre cuando los filamentos gruesos se deslizan a lo largo de los filamentos delgados en rápida sucesión para acortar las miofibrillas. Sin embargo, una distinción crucial para recordar es que los miofilamentos en sí mismos no se contraen. Es la acción de deslizamiento la que les da el poder de acortar o alargar.


¿Qué pasa con todos los llantos y desmayos?

Por lo general, equiparamos el llanto con la tristeza y el desmayo con la enfermedad.

La verdad es que nuestros cerebros son bastante tontos y cualquier emoción fuerte y repentina, desde la felicidad hasta el alivio y el estrés, puede provocar estas reacciones físicas vulnerables.

Nuestro sistema nervioso autónomo (el sistema nervioso "involuntario") se divide en dos ramas: simpático ("luchar o huir") y parasimpático ("descansar y digerir"). Actuando a través del hipotálamo, el sistema nervioso simpático está diseñado para movilizar el cuerpo en momentos de estrés. Es por eso que nuestro ritmo cardíaco se acelera, por qué sudamos, por qué nos sentimos listos para correr. El sistema nervioso parasimpático, por otro lado, esencialmente nos calma.

El sistema nervioso parasimpático también hace algo divertido. Conectadas a nuestras glándulas lagrimales (más conocidas como conductos lagrimales), la activación de los receptores parasimpáticos por el neurotransmisor acetilcolina da como resultado la producción de lágrimas. Entonces, para aquellos fanáticos aliviados de ver finalmente a sus Fab Four, las lágrimas eran algo común.

Para otros, sin embargo, la activación repentina de su sistema nervioso parasimpático va acompañada de algo mucho más dramático. Una caída rápida de la presión arterial se debe al ensanchamiento de los vasos y la desaceleración de la frecuencia cardíaca, de ahí el desmayo.

Desmayarse, llorar ... exactamente las cosas que te gustaría que tu héroe te viera hacer cuando finalmente los conozcas, ¿verdad?


¿Por qué las células son tan pequeñas?

¿Por qué las células son pequeñas? ¿Por qué tienen que seguir siendo de tamaño pequeño? apareció originalmente en Quora: la red de intercambio de conocimientos donde personas con conocimientos únicos responden a preguntas convincentes.

Respuesta de Dave Featherstone, profesor de biología / neurociencia, en Quora:

Los libros de texto y la mayoría de los instructores le dirán que las celdas deben ser pequeñas porque necesitan una alta proporción de "superficie a volumen", lo cual es bueno para intercambiar materiales entre el interior y el exterior de las celdas. Pero esta probablemente no sea realmente la razón que limita el tamaño, ya que las células varían enormemente en tamaño y relación entre área de superficie y volumen. Las bacterias son diminutas en comparación con las células animales, por ejemplo. Y las células vegetales se rodean de una pared celular que limita enormemente el intercambio con el mundo extracelular. Si el intercambio fuera limitante, las células animales serían tan pequeñas como las bacterianas. O las células animales sin paredes celulares podrían ser mucho más grandes que las células vegetales. O las células vegetales con paredes celulares serían mucho más pequeñas.

Otros pueden decirle que el tamaño de las células está limitado por las tasas de difusión. No se puede tener una celda muy grande porque las cosas tardarían demasiado en flotar de un lado a otro de una celda. Pero esto muestra un profundo malentendido de cuán abarrotado está el interior de las células. Nada simplemente "flota" de un lado a otro de la celda. Casi nada en las células tiene una difusión limitada. La mayoría de las cosas se transportan en las células. Además, las celdas pueden ser muy, muy largas. Las neuronas pueden tener varios pies de largo. Entonces, obviamente, las células son capaces de lidiar con grandes distancias.

Creo que las células son pequeñas porque las membranas son débiles. Si la celda se vuelve demasiado grande, la celda se desmoronará. Creo que esto explica por qué las células bacterianas son pequeñas: no tienen mucho "refuerzo" citoesqueltal (aunque tienen paredes celulares) y por qué las células grandes pueden volverse muy grandes. Las células musculares y las neuronas tienen una gran cantidad de citoesqueleto relativamente resistente. Esto ayuda a mantenerlos unidos y, por lo tanto, pueden ser bastante grandes. Los óvulos (como los huevos de gallina) tienen una cáscara dura. Y son muy grandes. ¿Qué pasa si rompes una cáscara de huevo?

En última instancia, no sé por qué las células son pequeñas. Pero debes notar que no acepté ciegamente lo que me decían los libros de texto o mis maestros. Lo pensé detenidamente y se me ocurrió mi propia idea que se ajusta a todas las pruebas que se me ocurren. El siguiente paso para un científico sería probar mi idea. ¿Quizás podría medir la fuerza de la membrana celular para muchas células diferentes y compararla con el tamaño de la célula? Mi hipótesis predice que el tamaño de la célula y la fuerza de la membrana estarían altamente correlacionados. ¿Quizás pueda debilitar las membranas celulares de algún organismo y ver si se adapta desarrollando células más pequeñas?

Esta pregunta apareció originalmente en Quora. Haga una pregunta, obtenga una gran respuesta. Aprenda de los expertos y acceda al conocimiento interno. Puede seguir a Quora en Twitter, Facebook y Google+. Más preguntas:


Discusión

El origen de nuevos genes incluye dos procesos: los eventos de ensamblaje molecular inicial y la genética de poblaciones posterior. Una retrosecuencia procesada del Adh el gen es parte de un gen funcional joven, jgw (Long y Langley 1993). los Adh-secuencia derivada se combinó con tres exones aguas arriba de aproximadamente 2,5 MYA en el yakubateissieri linaje. Recientemente, Long, Wang y Zhang (1999) demostraron que existe otro gen, denominado ymp, que contiene la misma estructura que la parte contratada de jgw, que debe haber proporcionado el donante para el proceso de mezcla de exones que creó jgw. Sin embargo, la estructura y función de ymp, así como la parte del gen del donante que participó en el proceso de barajado, no quedó clara. Los resultados de este estudio revelaron que el ymp locus, la fuente de la porción reclutada de jgw, tiene una estructura genética notablemente compleja.

los ymp locus produce dos ARNm, ymp-1 y ymp-2, resultante del uso de dos sitios de adenilación y un proceso de corte y empalme alternativo. La comparación entre especies indicó tasas de sustitución no sinónimas significativamente más bajas que las tasas de sustitución sinónima en las secuencias codificantes de cada proteína (tabla 1), lo que sugiere una restricción evolutiva en la secuencia de proteínas típica de los genes funcionales. Estas dos transcripciones comparten los tres exones 5 ′ que son muy similares a la porción reclutada de jgw, sugiriendo que la parte contratada de jgw surgió de un evento de duplicación del ymp gen (Long, Wang y Zhang 1999). Ambos ymp-1 y ymp-2 se expresan específicamente en los testículos (fig. 3), lo que sugiere que sus funciones pueden estar relacionadas con la reproducción. Por lo tanto, el hecho interesante de que jgw se expresa específicamente en hombres adultos D. teissieri es probablemente una consecuencia de una secuencia reguladora similar heredada por el jgw gen del ymp lugar. Es notable que una especie hermana de D. teissieri, D. yakuba, que ha estado separada por un corto tiempo (2.5 Myr), desarrolló un patrón de expresión diferente en el que las transcripciones también están presentes en otras etapas de desarrollo.

Queda claro a partir de esta investigación y análisis previo (Long, Wang y Zhang 1999) que los primeros tres exones del ymp locus es un donante para la parte reclutada de jgw. Teniendo en cuenta la hidrofobicidad del péptido N-terminal en JGW, YMP-1 y YMP-2 (Long, Wang y Zhang 1999), los tres pequeños exones pueden codificar un péptido señal, aunque esto debe confirmarse experimentalmente. Debido a que no se ha informado de ningún péptido señal homólogo a este péptido, se desconoce la ubicación de la membrana celular diana de este péptido señal. YMP-1 e YMP-2 probablemente realizan funciones diferentes, ya que sus secuencias no son similares en los extremos C-terminales. Esta característica, junto con el promotor compartido, hace que el ymp locus diferente de otros loci con múltiples sitios de adenilación o empalme alternativo, que generalmente producen isoformas con dominios algo similares (con la excepción del locus unc-17 / cha-1 [Alfonso et al. 1994] el unc-17 / cha-1 locus codifica dos formas alternativas, una de las cuales contiene solo un primer exón no codificante).

los ymp locus se complica aún más por la presencia del msi gen, anidado en el intrón 3, que separa los primeros tres exones del resto de los exones posteriores de ymp ( Figura 1a ). La estructura anidada del ymp locus muestra dos características únicas que difieren de los genes anidados previamente informados. El intrónico msi tiene 7,6 kb de largo, lo que lo convierte en el gen anidado más largo identificado hasta ahora. Los otros genes anidados suelen tener alrededor de 1 kb de longitud (Henikoff et al. 1986 Chen et al. 1987 Furia et al. 1990, 1993 Levinson et al. 1990 Neufeld, Carthew y Rubin 1991 McBabb, Greig y Davis 1996 Valleix et al. 1999). Moreover, like the first reported nested cuticle gene in the Gart locus ( Henikoff et al. 1986 ), the msi gene is located on the strand opposite its host gene. Simultaneous transcription of both strands may lead to RNA interference ( O'Hare 1986 Sharp 1999 ), as two recent experiments on D. melanogaster showed ( Kennerdell and Carthew 1998 Misquitta and Paterson 1999 ). En el ymp locus, this interference, if any, may be avoided by a spatially differential expression of the ymp gene and the msi gene. los msi gene is expressed in sensilla ( Nakamura et al. 1994 ), while the expression of the ymp gene is restricted to the testis. In the GART locus, however, simultaneous transcription of the purine gene and the intronic gene seems possible ( Henikoff et al. 1986 ). Nested genes may not be uncommon gene structures. In a survey of a genomic region surrounding Adh gene of 2.9 Mb in D. melanogaster, Ashburner et al. (1999) identified 17 nested coding regions (CDS) using computer programs for gene prediction, although all of them except Adh y Adh-r have yet to be confirmed experimentally. How typical the different cases represented by GART and ymp are in their structures and their expression patterns and how nested genes are related to transcriptional interference are questions that remain to be clarified with further experimental data.

los ymp locus encompasses three phenomena pointing to an important role for introns: (1) an event of exon shuffling involving 5′ exons, (2) a long nested gene within an intron, and (3) alternative transcription termination associated with alternative splicing. A single locus combining this set of molecular properties has not previously been reported. This finding may add to the classical concept of genes, which has been modified with the discoveries of operons, introns, overlapping genes, alternative splicing, multiple polyadenylation sites, complex promoters, and nested genes. The complex structure and evolutionary history of ymp indicate the importance of introns in the origin of new genes, as the exon theory of genes has suggested ( Gilbert 1978, 1989 ). Indeed, introns 3 and 7 in ymp facilitate the recombination of several exon groups and Adh retrosequences that led to the origin of three proteins ( fig. 2 ). Meanwhile, the complexity of gene structure, as shown in the ymp locus, ought to be an important factor to consider in genomic research, such as the prediction of genes from genome data. In fact, the complex gene structure of the ymp locus, as described in this report, was not predicted from the genome sequences of D. melanogaster (Adams et al. 2000).

Edward Holmes, Reviewing Editor

Keywords: origin of new genes exon shuffling nested gene alternative splicing


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