Información

¿Es el azúcar un estimulante o un sedante débil?

¿Es el azúcar un estimulante o un sedante débil?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Muy a menudo, he escuchado el comentario de que los niños se vuelven hiperactivos cuando se consumen grandes cantidades de azúcar.

Pero los sitios web comunes sugieren que el azúcar es un sedante, y es más probable que la hiperactividad en los niños sea causada por 'colorantes y conservantes artificiales'. (http://curezone.com/forums/am.asp?i=1444631)

Entonces, ¿el azúcar es un estimulante (para adultos y niños) o es un sedante? ¿Existe alguna investigación concluyente para validar esta teoría?


La idea de que los 'tintes y conservantes' causan hiperactividad se remonta a este artículo del 76 de un tal Dr. Feingold. A pesar de haber sido refutado claramente en 1978, todavía existe.

En lo que respecta al azúcar, recomiendo que este artículo de revisión cubra los argumentos a favor y en contra de la hiperactividad que causa el azúcar, así como 12 estudios doble ciego controlados con placebo que muestran que el azúcar no tiene ningún efecto sobre el comportamiento real de los niños.


Los diferentes tipos de medicamentos para la diabetes tienen sus propios efectos secundarios y la forma en que interactúan con otros medicamentos.

Biguanidas: Metformina (Glucophage, Glucophage XR, Glumetza, Fortamet, Riomet). La metformina suele ser el primer fármaco que los médicos sugieren para tratar la diabetes tipo 2. Reduce el azúcar en sangre al mejorar la forma en que su cuerpo usa la insulina. También reduce la cantidad de azúcar que produce el hígado.

¿Cuáles son los efectos secundarios? Puede tener náuseas, gases, hinchazón, diarrea, deficiencia de b12 y malestar estomacal. Estos problemas generalmente desaparecen en unas pocas semanas, a medida que su cuerpo se acostumbra al medicamento. También puede ser útil tomar el medicamento con alimentos.

Continuado

En casos raros, la metformina puede causar una afección grave llamada acidosis láctica. Ahí es cuando se acumula demasiado ácido láctico. Llame a su médico de inmediato si presenta alguno de estos síntomas:

  • Debilidad, cansancio o somnolencia inusuales que no son normales
  • Problemas de estómago repentinos, como vómitos.

¿Chocan con otras drogas? Algunos medicamentos pueden interferir con algunas de las enzimas que utiliza la metformina para funcionar. Es posible que su médico necesite controlar su nivel de azúcar en sangre o ajustar su dosis de metformina si toma alguno de estos:

Los medicamentos anticolinérgicos, como diciclomina (Bentyl) y oxibutinina (Ditropan, Ditropan XL, Oxytrol), pueden aumentar la cantidad de metformina que absorbe su cuerpo. Esto puede provocar un nivel bajo de azúcar en sangre.

Sulfonilureas: Glipizida (Glucotrol, Glucotrol XL), glimeprida (Amaryl), gliburida (DiaBeta, Glynase PresTab). Estos medicamentos reducen el nivel de azúcar en la sangre al ayudar a que el páncreas produzca más insulina.

Continuado

¿Cuáles son los efectos secundarios? El más común es el nivel bajo de azúcar en sangre. Esto puede hacerle sentir tembloroso, sudoroso, mareado y confundido.

La hipoglucemia grave puede poner en peligro la vida. Para prevenirlo, coma con regularidad y no se salte las comidas.

Otros efectos secundarios que puede sufrir son aumento de peso, orina oscura y malestar estomacal. Las sulfonilureas también pueden causar erupciones cutáneas y reacciones al sol.

¿Chocan con otras drogas? Aproximadamente 100 medicamentos pueden cambiar la forma en que actúan las sulfonilureas. Algunos pueden hacer que funcionen demasiado bien, lo que puede provocar un nivel de azúcar en sangre peligrosamente bajo. Otros pueden hacer que el medicamento sea menos efectivo. Es posible que su médico deba controlar su nivel de azúcar en sangre o ajustar su dosis de sulfonilurea.

Los medicamentos que pueden afectar el funcionamiento de las sulfonilureas incluyen:

  • Antifúngicos azólicos, incluidos fluconazol y ketoconazol
  • Algunos antibióticos, como cloranfenicol, ciprofloxacina, claritromicina (Biaxin), isoniazida (Nydrazid), rifampina y sulfasalazina (Azulfidina, Azulfidina Entabs, Gantrisina Pediátrica, Sulfazina, Sulfazina EC, cotribgranrato), medicamentos y gemfibrozil
  • Medicamentos bloqueadores H2, como probenecid
  • Algunos medicamentos para la presión arterial alta, incluidos los inhibidores de la ECA y bosentan
  • Bloqueadores beta
  • Corticoesteroides
  • Bloqueadores de los canales de calcio
  • Anticonceptivos orales
  • Medicamentos diuréticos tiazídicos

Continuado

Meglitinidas: nateglinida (Starlix), repaglinida (Prandin). Ayudan a que su páncreas produzca más insulina. Aunque estos medicamentos actúan más rápido, no duran tanto en el cuerpo.

¿Cuáles son los efectos secundarios? Estos medicamentos pueden provocar un bajo nivel de azúcar en sangre y un aumento de peso.

¿Chocan con otras drogas? Algunos medicamentos pueden afectar la forma en que su cuerpo procesa las meglitinidas. Esto puede hacer que su nivel de azúcar en sangre baje o suba demasiado. Es posible que su médico deba vigilar sus niveles de azúcar en sangre, ajustar su dosis o cambiar su medicamento.

Los medicamentos que pueden no combinarse bien con las meglitinidas incluyen:

  • Antifúngicos azólicos
  • Ciertos antibióticos, como rifampicina e isoniazida
  • Algunos medicamentos para la presión arterial alta, como los bloqueadores de los canales de calcio, los betabloqueantes y los diuréticos tiazídicos.
  • Corticoesteroides
  • Anticonceptivos orales
  • Fenotiazinas
  • Suplementos de fenitoína (Dilantin, Phenytek)
  • Inhibidores de la monoaminooxidasa
  • Probenecida
  • Sulfonamidas

Tiazolidinedionas (TZD): Pioglitazona (Actos), rosiglitazona (Avandia). Estos medicamentos mejoran la forma en que actúa la insulina en el cuerpo.

Continuado

¿Cuáles son los efectos secundarios? Puede hacer que se aferre a los líquidos de su cuerpo, lo que puede provocar hinchazón. Las TZD también pueden hacerle subir de peso y elevar sus niveles de colesterol LDL "malo". También están relacionados con efectos secundarios graves, como fracturas óseas e insuficiencia cardíaca, además de estar asociados con un mayor riesgo de cáncer de vejiga en las mujeres.

¿Chocan con otras drogas? Algunos medicamentos bloquean la enzima que procesa las TZD. Es posible que su médico quiera recetarle otro medicamento si toma uno de estos medicamentos:

Otros medicamentos, cuando se combinan con una TZD, pueden aumentar su probabilidad de tener problemas cardíacos:

Inhibidores de la alfa-glucosidasa: Acarbose (Precose,) miglitol (Glyset). Los inhibidores de la alfa-glucosidasa se toman con el primer bocado de cada comida. Ralentizan la descomposición de los carbohidratos.

¿Cuáles son los efectos secundarios? Debido a que estos medicamentos afectan su digestión, es posible que tenga gases, diarrea y dolor de estómago. También pueden causar un aumento de los marcadores sanguíneos de un hígado estresado.

Continuado

¿Chocan con otras drogas? Es posible que los inhibidores de la alfa-glucosidasa no funcionen tan bien si también toma enzimas digestivas y suplementos de carbón activado.

Los inhibidores de la alfa-glucosidasa también pueden dificultar la absorción de digoxina por parte del cuerpo. También pueden cambiar la forma en que actúa la warfarina. Hable con su médico si toma alguno de estos medicamentos.

Inhibidores de DPP-4: alogliptina (Nesina), linagliptin (Tradjenta), saxagliptin (Onglyza), Sitagliptin (Januvia). Estos medicamentos ayudan a que su páncreas libere más insulina después de las comidas. También reducen la cantidad de azúcar que produce.

¿Cuáles son los efectos secundarios? Podría tener dolor de garganta, congestión nasal, malestar estomacal y diarrea. También puede correr el riesgo de pancreatitis aguda, insuficiencia hepática, posible empeoramiento de la insuficiencia cardíaca y dolor en las articulaciones.

¿Chocan con otras drogas? Algunos medicamentos pueden afectar la cantidad de inhibidores de DPP-4 que se absorben en el cuerpo. Su médico querrá hacer un seguimiento de sus niveles de azúcar en sangre cuidadosamente y estar atento a los posibles efectos secundarios si toma estos medicamentos:

Continuado

Los inhibidores de la ECA combinados con DPP-4 pueden aumentar su probabilidad de hinchazón.

Actúan en los riñones y eliminan el exceso de azúcar de la sangre a través de la orina.

¿Cuáles son los efectos secundarios? Estos medicamentos aumentan sus probabilidades de tener infecciones del tracto urinario y por hongos. También pueden causar niveles bajos de azúcar en sangre. En el lado positivo, pueden reducir el riesgo de ser hospitalizado por insuficiencia cardíaca en personas con diabetes y pueden reducir el riesgo de enfermedad renal.

¿Chocan con otras drogas? Los inhibidores de SGLT2 no interactúan con muchos medicamentos. La rifampicina puede hacer que el fármaco sea menos eficaz. Los inhibidores de SGLT2 también pueden aumentar la cantidad de digoxina en el cuerpo.

Terapia con insulina: insulina glulisina (Apidra), insulina lispro (Humalog), insulina aspart (Novolog), insulina glargina (Lantus), insulina detemir (Levemir), insulina isófana (Humulin N, Novolin N).
Si otros medicamentos no están haciendo lo suficiente, es posible que necesite terapia con insulina. Deberá inyectarse insulina con una aguja y una jeringa o un inyector de pluma.

Continuado

¿Cuáles son los efectos secundarios? El efecto secundario más común es un nivel bajo de azúcar en sangre. También puede tener una amplia variedad de síntomas, como dolores de cabeza, erupciones cutáneas, mareos, ansiedad, tos y sequedad de boca. Habla con tu doctor. Algunos pueden desaparecer a medida que su cuerpo se acostumbre al medicamento.

¿Chocan con otras drogas? Algunos medicamentos afectan la forma en que actúa la insulina en el cuerpo. Esto puede hacer que su nivel de azúcar en sangre baje o suba demasiado. Es posible que su médico necesite controlar su nivel de azúcar en sangre, ajustar su dosis o cambiar su medicamento si toma alguno de estos:

  • Medicamentos para la diabetes
  • Ácido salicílico
  • Ciertos antidepresivos, como la fluoxetina y los inhibidores de la monoaminooxidasa.
  • Algunos antibióticos, como isoniazida y sulfonamida
  • Fibratos
  • Algunos medicamentos para la presión arterial alta, como los inhibidores de la ECA y los agentes bloqueadores de los receptores de angiotensina II
  • Ciertos medicamentos para reducir el colesterol, incluidos fibratos y niacina, pentoxifilina y análogos de somatostatina.
  • Corticoesteroides
  • Anticonceptivos orales
  • Estrógenos
  • Diuréticos
  • Fenotiazinas (Danocrine)
  • Medicamentos inhibidores de la proteasa (GlucaGen)

Fuentes

Norman Tomaka, PharmD, enlace con los medios, Asociación Estadounidense de Farmacéuticos.

Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales: "Insulina, medicamentos y otros tratamientos para la diabetes".

FDA: "Interacciones farmacológicas: lo que debe saber", "Humalog: aspectos destacados de la información de prescripción".

Clínica Mayo: "Diabetes tipo 2".

Joslin Diabetes Center: "Cuadro de resumen de medicamentos orales para la diabetes".

American Diabetes Association: "¿Cuáles son mis opciones?"

Clínica Cleveland: "Medicamentos orales para la diabetes".

Joslin Diabetes Center: "Agentes de sulfonilurea: agentes hipoglucemiantes orales".

Archivos de ciencia médica: "Sulfonilureas y su uso en la práctica clínica".

Opinión de expertos sobre la seguridad de los medicamentos: "¿Qué tan seguro es el uso de tiazolidinedionas en la práctica clínica?"

Espectro de la diabetes: "Interacciones de los medicamentos de uso común en la diabetes".

Avances terapéuticos en endocrinología y metabolismo: "Interacciones clínicas y farmacológicamente relevantes de los fármacos antidiabéticos".

Revista médica del sur: "Actualización de medicación".

Farmacia y terapéutica: "Inhibidores del transportador 2 ligado a glucosa y sodio (SGLT2) en el manejo de la diabetes tipo 2: descripción general de la clase de medicamentos".


Todo sobre la hipoglucemia (bajo nivel de azúcar en sangre)

La hipoglucemia se refiere a niveles bajos de azúcar o glucosa en la sangre. La hipoglucemia no es una enfermedad, pero puede indicar un problema de salud.

Todas las células del cuerpo, incluido el cerebro, necesitan energía para funcionar. La glucosa aporta energía al cuerpo. La insulina, una hormona, permite que las células la absorban y la utilicen.

Los signos de un nivel bajo de azúcar en sangre incluyen hambre, temblores, palpitaciones, náuseas y sudoración. En casos graves, puede provocar coma y la muerte.

La hipoglucemia puede ocurrir con varias afecciones, pero ocurre más comúnmente como una reacción a medicamentos, como la insulina. Las personas con diabetes usan insulina para tratar los niveles altos de azúcar en sangre.

Share on Pinterest El desmayo puede ser un signo temprano de hipoglucemia.

La hipoglucemia ocurre cuando no hay suficiente glucosa o azúcar en la sangre.

Los Institutos Nacionales de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales (NIDDK), notan que los síntomas generalmente aparecen cuando los niveles de azúcar en sangre están por debajo de 70 miligramos por decilitro (mg / dL).

Sin embargo, este número puede variar de una persona a otra.

Los monitores de glucosa en sangre están disponibles para su compra en línea.

Las personas con hipoglucemia leve pueden experimentar los siguientes síntomas iniciales:

  • hambre
  • temblor o temblor
  • transpiración
  • sacudida
  • una cara pálida
  • Palpitaciones del corazón
  • frecuencia cardíaca rápida o irregular
  • mareos y debilidad
  • visión borrosa
  • confusión

La hipoglucemia severa puede involucrar:

  • debilidad y cansancio
  • pobre concentración
  • irritabilidad y nerviosismo
  • confusión
  • comportamiento irracional o argumentativo y cambios de personalidad
  • hormigueo en la boca
  • problemas de coordinación

Complicaciones

Si una persona no toma medidas, puede tener:

  • dificultad para comer o beber
  • convulsiones
  • una perdida de conciencia
  • coma

La hipoglucemia grave puede poner en peligro la vida.

Una persona que experimenta hipoglucemia con regularidad puede no darse cuenta de que está ocurriendo o empeorando. No notarán las señales de advertencia y esto puede provocar complicaciones graves y posiblemente fatales.

La hipoglucemia es a menudo un signo de diabetes mal controlada.

La hipoglucemia puede ocurrir por varias razones.

Regulación del azúcar en sangre

El sistema digestivo descompone los carbohidratos de los alimentos. Una de las moléculas que esto crea es la glucosa, la principal fuente de energía del cuerpo.

La glucosa ingresa al torrente sanguíneo después de que comemos. Sin embargo, la glucosa necesita insulina, una hormona que produce el páncreas, antes de que pueda ingresar a una célula. En otras palabras, incluso si hay suficiente glucosa disponible, una célula se quedará sin energía si no hay insulina.

Después de comer, el páncreas libera automáticamente la cantidad adecuada de insulina para mover la glucosa de la sangre a las células. A medida que la glucosa ingresa a las células, los niveles de azúcar en sangre disminuyen.

Cualquier glucosa adicional ingresa al hígado y los músculos en forma de glucógeno o glucosa almacenada. El cuerpo puede usar esta glucosa más tarde cuando necesite más energía.

La insulina es responsable de que los niveles altos de azúcar en sangre vuelvan a la normalidad.

Si los niveles de glucosa caen porque una persona no ha comido durante un tiempo, el páncreas secreta glucagón, otra hormona, que desencadena la descomposición del glucógeno almacenado en glucosa.

Luego, el cuerpo libera el glucógeno en el torrente sanguíneo, lo que hace que los niveles de glucosa vuelvan a subir.

Hipoglucemia y diabetes

Tanto la diabetes tipo 1 como la tipo 2 implican un problema con la insulina.

Diabetes tipo 1: El daño a las células que normalmente producen insulina significa que el cuerpo no puede producir insulina.

Diabetes tipo 2: Las células del cuerpo no responden adecuadamente a la insulina o es posible que el páncreas no libere suficiente insulina.

En ambos tipos de diabetes, las células no obtienen suficiente energía.

Las personas con diabetes tipo 1 y algunas personas con tipo 2 necesitan inyectarse insulina u otros medicamentos para reducir sus niveles de azúcar en sangre.

Si la dosis es demasiado alta, los niveles de azúcar en sangre pueden descender demasiado y provocar hipoglucemia.

La hipoglucemia también puede ocurrir si la persona hace más ejercicio de lo habitual o no come lo suficiente.

Una persona no necesita aumentar su dosis para tener demasiada insulina en su cuerpo. Puede ser que la insulina que tomaron fuera más de la que su cuerpo necesitaba en ese momento.

Según el NIDDK, tanto la insulina como otros dos fármacos pueden provocar hipoglucemia. Estos fármacos son sulfonilureas y meglitinidas.

Hipoglucemia en niños: hipoglucemia cetósica pediátrica

Algunos niños experimentan hipoglucemia cetósica pediátrica, que implica niveles bajos de azúcar en sangre y niveles altos de una sustancia conocida como cetonas.

Los médicos no saben exactamente por qué sucede esto, pero las causas pueden incluir:

  • problemas de metabolismo que nació el niño
  • condiciones que conducen a una producción excesiva de ciertas hormonas

Los síntomas suelen aparecer después de los 6 meses y desaparecen antes de la adolescencia.

  • fatiga
  • piel pálida
  • confusión
  • mareo
  • irritabilidad
  • cambios de humor
  • movimientos torpes o espasmódicos

Si un niño muestra alguno de los signos o síntomas anteriores, debe consultar a un médico lo antes posible.

Síndrome autoinmune de insulina

Otra posible causa de hipoglucemia es el síndrome autoinmune de la insulina, una enfermedad poco común que ocurre cuando el sistema inmunológico del cuerpo ataca la insulina, confundiéndola con una sustancia no deseada.

Los síntomas tienden a aparecer de repente, según el Centro de Información de Enfermedades Raras y Genéticas (GARD). A menudo desaparecen después de unos meses, pero a veces vuelven a aparecer.

El tratamiento generalmente puede controlar los síntomas.

Los síntomas y el tratamiento son similares a los de la hipoglucemia debido a otras causas.

Otras causas

Las personas pueden experimentar hipoglucemia por otras razones.

Algunos medicamentos: La quinina, un medicamento que previene la malaria, puede desencadenar hipoglucemia. Las dosis altas de salicilatos, que se usan para tratar la enfermedad reumática, o el propranolol para la hipertensión (presión arterial alta) también pueden hacer que bajen los niveles de azúcar en sangre. También puede suceder cuando una persona toma medicamentos para la diabetes sin tener diabetes.

Consumo de alcohol: Beber grandes cantidades de alcohol puede hacer que el hígado deje de liberar glucosa almacenada en el torrente sanguíneo.

Algunas enfermedades del higado: La hepatitis inducida por medicamentos puede provocar hipoglucemia porque afecta al hígado.

Trastornos renales: Las personas con un trastorno renal pueden tener problemas para excretar medicamentos. Esto puede resultar en niveles bajos de azúcar en sangre.

No comer lo suficiente: Las personas con trastornos alimentarios, como la anorexia nerviosa, pueden experimentar caídas drásticas en sus niveles de azúcar en sangre. Ayunar o saltarse una comida puede provocar niveles bajos de azúcar en sangre.

Insulinoma: Un tumor en el páncreas puede hacer que el páncreas produzca demasiada insulina.

Mayor actividad: El aumento de los niveles de actividad física puede reducir los niveles de azúcar en sangre durante algún tiempo.

Problemas endocrinos: Algunos trastornos de las glándulas suprarrenales y pituitarias pueden provocar hipoglucemia. Esto es más común en niños que en adultos.

Hipoglucemia reactiva o posprandial: El páncreas produce demasiada insulina después de una comida.

Tumores: En raras ocasiones, un tumor en una parte del cuerpo que no sea el páncreas puede causar hipoglucemia.

Enfermedad severa: Algunas enfermedades, como el cáncer, pueden afectar a muchos órganos diferentes, incluido el páncreas. Esto puede provocar hipoglucemia.

Cualquiera que experimente los síntomas de la hipoglucemia pero no sepa por qué debe consultar a un médico.

  • ordenar un análisis de sangre para medir los niveles de azúcar en sangre
  • preguntar acerca de los síntomas y si mejoran después de que los niveles de azúcar en sangre vuelven a la normalidad
  • verificar el historial médico del paciente y cualquier medicamento que esté tomando
  • preguntarle a la persona sobre su consumo de alcohol

Tríada de Whipple

Una colección de tres criterios, conocidos como criterios de Whipple, puede sugerir que los síntomas provienen de un tumor pancreático.

Los tres criterios de la tríada de Whipple son los siguientes:

  • Los signos y síntomas indican hipoglucemia.
  • Cuando se presentan los síntomas, un análisis de sangre muestra niveles bajos de glucosa en plasma.
  • Cuando la glucosa se eleva a niveles normales, los síntomas desaparecen.

En el momento de una visita al médico, es posible que una persona no presente síntomas. El médico puede pedirles que ayunen por un tiempo, generalmente durante la noche. Esto permite que se produzca una hipoglucemia para que el médico pueda hacer un diagnóstico.

Algunas personas pueden tener que pasar tiempo en el hospital y ayunar por más tiempo.

Si los síntomas aparecen después de comer, necesitarán otra prueba de glucosa después de comer.

Una persona que nota los signos de hipoglucemia debe consumir inmediatamente:

Estos pueden traer resultados rápidos. Después de esto, deben comer carbohidratos de liberación más lenta, como cereales, pan, arroz o frutas.

Las tabletas de glucosa están disponibles para comprar en línea.

El siguiente paso es buscar tratamiento para cualquier causa subyacente,

Para la diabetes

Una persona con diabetes debe controlar su nivel de glucosa en sangre y tratar la hipoglucemia, luego esperar de 15 a 20 minutos y volver a controlar su nivel de azúcar en sangre.

Si los niveles de glucosa en sangre aún son bajos, la persona debe repetir el proceso. Deben comer algo de glucosa, esperar entre 15 y 20 minutos y luego volver a controlar su nivel de azúcar en sangre.

Las personas con diabetes deben mantener horarios regulares para comer. Esto ayudará a mantener estables los niveles de glucosa en sangre.

Síntomas severos

Si los síntomas son graves y la persona no puede tratarse a sí misma, otra persona deberá aplicar miel, melaza, mermelada o Glucogel en el interior de las mejillas y luego masajear suavemente la parte exterior de las mejillas.

La persona debería empezar a sentirse mejor en 10 a 20 minutos.

Perdiendo el conocimiento

Si la persona pierde el conocimiento, alguien debe colocarla en la posición de recuperación y un profesional de la salud calificado debe administrarle una inyección de glucagón.

Si esto no es posible, alguien debe llamar a los servicios de emergencia para llevar a la persona al departamento de emergencias de un hospital.

Es importante no colocar alimentos o bebidas en la boca de una persona inconsciente, ya que podría bloquear las vías respiratorias.


Clasificación de anestésicos | Drogas

Después de leer este artículo, aprenderá sobre la clasificación de los anestésicos.

Distribución de anestésicos volátiles:

Los anestésicos volátiles son estables dentro del cuerpo y se eliminan en la misma forma en que se inhalan. Su movimiento dentro del cuerpo confirma las leyes fundamentales de los gases. Un anestésico volátil afecta el tejido nervioso por unión física reversible con la sustancia celular vital. Está en estado de equilibrio gaseoso.

El anestésico volátil es eficaz por la velocidad de administración que se administra generalmente por inhalación. En los alvéolos de los pulmones, el gas anestésico se difunde a través de las membranas de separación hacia la sangre circulante de los capilares pulmonares. Según la ley de los gases de Dalton y Henry, a mayor concentración de gas anestésico en el alvéolo, mayor es la presión parcial y mayor será la solubilidad en sangre.

El anestésico gaseoso que se disuelve en la sangre se transporta a los tejidos lipoidales en los que se diferencia como resultado de una mayor solubilidad en grasas que en un medio gaseoso. El SNC contiene más lípidos que cualquier otra parte del cuerpo y, por lo tanto, atrae más anestésicos que cualquier otro sistema.

Además, el SNC es muy vascularizado, por lo que proporcionalmente se transporta más anestésico a esa parte del cuerpo. Esto hace que el SNC sea más susceptible que cualquier otro sistema al efecto de la anestesia debido a su alta vascularización y contenido lipoideo.

Por otro lado, el anestésico se difundirá fuera del cerebro más rápidamente que otros tejidos con menor suministro de sangre. Durante la administración, el gradiente de concentración es mayor en la sangre arterial que en los tejidos del cuerpo y, por lo tanto, gran parte del anestésico en la sangre se difunde hacia los tejidos. La excreción del anestésico inhalante se realiza principalmente a través del proceso de difusión, pero en sentido inverso y la velocidad depende de la velocidad de ventilación de los pulmones.

Cloroformo (CHCI3):

El uso de cloroformo en la práctica anestésica moderna está obsoleto. Se usó en caballos y ha sido reemplazado por halotano, que es un anestésico más seguro. Se utiliza para producir eutanasia (muerte indolora) para matar perros callejeros. El B.P. de cloroformo es muy alto, es decir, 61 ° C. Produce fosgeno que es muy-muy irritante. El alcohol etílico también se utiliza como disolvente o agente limpiador y como ingrediente en formulaciones farmacéuticas.

Farmacológico Comportamiento:

Potencia moderada, valor MAC-0,77% en comparación con el 0,87% del halotano, más potente que el halotano, más soluble que el halotano, la inducción y recuperación lleva más tiempo, más tóxico que el éter en el corazón y el riñón, pronunciada inhibición cardiopulmonar produce nefrotóxicos y hepatotóxicos centrales La necrosis tubular del hígado, la degeneración grasa del corazón, hígado y riñón produce las cuatro etapas de la anestesia, no es inflamable y explosiva.

Muerte en anestesia con cloroformo:

(A) Etapa de inducción debido a que se alcanza una mayor concentración en el cerebro debido al resultado de la retención de la respiración inicial seguida de la inhalación profunda. Esto provoca fibrilación ventricular. Debido a la excitación y la lucha, la epinefrina se libera de la médula suprarrenal y precipita la fibrilación cardíaca.

Los caballos mueren después de unos pocos jadeos inspiratorios. La adrenalina sensibiliza el corazón a la acción del cloroformo.

(B) En las etapas profundas de la anestesia provoca un aumento de la depresión respiratoria, la etapa IV puede llegar como la muerte.

(C) Después de 24 a 48 horas después de la anestesia, se produce una intoxicación tardía por cloroformo. Esto ocurre debido a la degeneración grasa del corazón, hígado y riñón y necrosis lobulillar central del hígado.

(i) No es inflamable ni explosivo

(iii) La inducción y recuperación es rápida.

(iv) Fácil administración (método abierto).

(i) La toxicidad potencial impide su uso.

(ii) También se ha propuesto que sea cancerígeno.

(i) Anestesia breve (anestesia de período corto) para la castración de verracos y sementales.

Es altamente inflamable y explosivo. El éter se oxida a peróxido cuando se expone al aire y la humedad. Es irritante y el inicio de la anestesia se retrasa. El vapor de éter se enciende y puede causar una explosión y, por lo tanto, no se guarda en el refrigerador. Interferencia con el mecanismo de relé eléctrico de refrigeración (no guardar nunca en el frigorífico). El éter se metaboliza a CO2 que no es tóxico.

(i) Rubefaciente cuando se aplica sobre la piel y se frota con fricción.

(ii) Disolvente de materia grasa y inorgánica y utilizado como agente limpiador.

(iii) Después de la administración oral, es antiespasmódico, carminativo y difusible, estimulante del corazón.

(i) El éter es el más seguro de todos los anestésicos generales cuando se usa con premedicadores.

(ii) Produce todas las etapas de la anestesia.

(iii) Relajación muscular satisfactoria (debido a la acción de la placa motora terminal), bloqueo neuromuscular, efecto central y analgesia adecuada.

(iv) No produce inhibición cardiopulmonar sino que estimula en la etapa de inducción.

(v) El costo es bajo o económico.

(vi) No requiere un método de aplicación complicado.

(i) Potencia baja [valor MAC alto (3%)].

(ii) La inducción y la recuperación son lentas porque es muy soluble en sangre.

(iii) B.P-35 ° C, tan difícil de usar en climas cálidos, inflamable y explosivo.

(iv) Irrita las membranas mucosas del tracto respiratorio y aumenta la secreción respiratoria.

Usos clínicos:

(i) Permite una anestesia satisfactoria en lechones, perros, terneros y gatos.

(ii) Buen anestésico de laboratorio (ratas y ratones).

Éter y anestesia equilibrada:

No es inflamable ni explosivo. Se puede utilizar tanto en anestesia de animales grandes como pequeños, tanto para la inducción como para la anestesia de mantenimiento. Es más potente porque el valor de MAC es mínimo (0,23%).

La potencia es inversamente proporcional al valor MAC. Es un inhibidor cardiopulmonar y causa inhibición circulatoria y respiratoria. No produce cambios significativos en la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Puede producir eritmia cardíaca que es abolida por la atropina.

Sin embargo, produce hipotensión. La inducción y recuperación es lenta (desventaja). La relajación del músculo esquelético, la pérdida de tono y la analgesia son excelentes. No es hepatotóxico. La toxicidad renal es un problema real, se metaboliza en el hígado mediante el proceso de di-fluoración y decloración y se forma ácido dicloroacético. El grado de metabolismo es muy alto, es decir, un 20%.

(i) Valor MAC más potente y mínimo.

(ii) No inflamable, no explosivo.

(iii) Excelente actividad relajante muscular y analgésica.

(iv) La excitación involuntaria es menor (la etapa II no ocurre).

(i) Inducción y recuperación lentas.

(ii) Inhibición cardiopulmonar pronunciada.

(iii) Posible toxicidad renal.

No puede usarse en disfunción renal.

(i) Inducción y recuperación lentas de la anestesia, por lo que se utiliza principalmente como anestésico de mantenimiento.

(ii) Se debe administrar pentobarbital sódico (i.v.) para la inducción seguido de metoxi-flurano al 1-30% para mantener la anestesia.

No se utiliza como anestésico general en caballos. Se prefiere el halotano al met-oxi-flurano en equinos.

(i) Met-oxi-flurano (3%) y N2Debe administrarse O (70%) para la inducción de la anestesia.

(ii) Para mantener la anestesia N2O (70%) y O2 (30%) se utiliza mezcla.

(i) Se administra pentobarbital (20 mg / kg, i.v.) para inducción (estadios I y II).

(ii) Para el mantenimiento (estadios III y IV) se administra un 2-3% de metoxi-flurano.

(i) A la preanestésica le sigue el metoxi-flurano.

(ii) La xilacina es una premedicación muy buena en el caso de los perros.

(iii) Se prefiere la ketamina como premedicación en gatos.

(iv) Para la inducción y el mantenimiento, se utiliza metoxi-flurano.

El met-oxi-flurano se utiliza para la inducción y el mantenimiento de la anestesia.

Es un anestésico no inflamable y no explosivo. El metabolismo del halotano se produce a través del proceso de des-fluoración y decloración (deshalogenación).

Acción farmacológica:

(i) La potencia del halotano es próxima a la del metoxi-flurano y el cloroformo (metoxi-flurano (0,23%) & lt cloroformo (0,77%) & lt halotano (0,87%).

(ii) La inducción y recuperación de la anestesia es rápida debido al grado moderado de solubilidad.

(iii) La emoción y la lucha de la etapa II están ausentes, lo cual es una ventaja.

(iv) Puede producirse arritmia cardíaca durante la inducción. Puede ocurrir bradicardia e hipotensión.

(v) La depresión respiratoria también es marcada.

(vi) Aumento de la inhibición cardiopulmonar, es decir, en los planos III y IV.

(vii) Relajación muscular y analgesia adecuada.

(viii) Las náuseas y los vómitos postanestésicos son menos molestos.

(x) La hepatotoxicidad no es un problema en la anestesia veterinaria.

(ii) La inducción y recuperación es un proceso relativamente rápido.

(iii) No inflamable y no explosivo.

(iv) Relativamente no irritante. Produce menos secreción del tracto respiratorio (sin espasmo laríngeo) y salivación.

(v) Se utiliza tanto como anestésico de inducción como de mantenimiento, pero preferiblemente debe utilizarse como anestésico de mantenimiento.

(i) La inhibición cardiopulmonar es pronunciada.

(ii) Es costoso y, por lo tanto, debe usarse con un sistema semicerrado y cerrado.

(i) Se utiliza principalmente como anestésico de mantenimiento en equinos. Debido al alto costo no se utiliza para inducción.

(ii) La inducción se realiza con pentobarbitona sódica (i.v.).

(iii) El mantenimiento se realiza con N2O y halotano. Porque N2O reduce el efecto del halotano sobre la inhibición del efecto cardiopulmonar.

(ii) Halotano + N2O + O2 se utiliza como anestésico de mantenimiento.

(iii) Se adopta un procedimiento similar en perros y gatos.

(iv) No es un anestésico totipotente (el estadio III está ausente).

Tricloroetileno:

Es un potente analgésico. Reacciona con la cal sodada para formar neurotoxinas llamadas dicloro-acetileno que es tóxico para los nervios craneales. Produce poca relajación muscular. Posee mayor inhibición cardiopulmonar. El uso de tricloroetileno como anestésico es obsoleto.

Es un nuevo anestésico convulsivo por inhalación para uso en humanos. Es químicamente 2-cloro-1, 1, 2-trifluoroetil difluorometil éter. Es un potente anestésico volátil y un análogo estructural del metoxi flurano. Es un líquido incoloro, no inflamable. No se metaboliza ni se elimina en el aire espirado en forma inalterada.

Propiedad farmacológica:

(i) Aumenta la irritabilidad del SNC.

(ii) Induce anestesia y amnesia por alteración funcional.

(iii) Se produce hiperexcitabilidad cortical en humanos.

(iv) A la concentración de 3,12%, el enflurano produce una actividad similar a la convulsión en los caballos.

(v) Se producen contracciones de los músculos faciales, el cuello, las extremidades y la pared abdominal.

(vi) Usos clínicos:

(i) Se puede administrar tiamilal o tiopental antes del enflurano (no se producen espasmos musculares).

(ii) El diazepam (anticonvulsivo) se administra (0,35 mg / kg i.m) 45 minutos antes del enflurano, minimiza la excitación del SNC en perros.

(iii) El pretratamiento de perros con etosuximida (anticonvulsivante) es el fármaco más eficaz para aumentar el umbral convulsivo de enflurano.

(iv) El nivel moderado de anestesia quirúrgica se considera 1,5 MAC.

(v) Deprime la función cardiovascular en el caballo en mayor grado en comparación con el halotano.

(vi) Se observa depresión respiratoria con una reducción en la frecuencia y profundidad después de una mayor concentración.

(i) No irritante para las vías respiratorias.

(ii) No se produce insuficiencia renal.

El iso-flurano y el enflurano son isómeros estructurales. Contienen la misma cantidad de átomos de flúor, cloro, carbono, hidrógeno y oxígeno. Es halogenado no inflamable y el más ideal con respecto a la biotransformación en humanos. Se metaboliza a fluoruro inorgánico y ácido trifluoroacético.

Sin embargo, se metaboliza una décima parte del enflurano y una centésima parte del halotano. No es tóxico para el hígado y los riñones (debido a un menor metabolismo). Es ligeramente picante similar al enflurano. La solubilidad del iso-flurano en sangre es menor que la del halotano, enflurano o metoxi-flurano.

Ha sido aprobado por la FDA para anestesia en caballos.

Propiedades farmacológicas:

(i) No es un anestésico convulsivo como el enflurano.

(ii) La irritabilidad del SNC puede estar ausente o reducida.

(iii) La CAM en caballos sanos no sedados es del 1,31%.

(iv) Anaesthetic potency is greater than enflurane but less than halothane.

(v) In dog MAC is 1.5% and 1.6% in cat.

(vi) Depresses cardiovascular function equal to halothane but less than enflurane in horse.

(vii) The margin of safety is greater for the cardiovascular system than that of other potent inhalent anaesthetics.

(viii) Provides skeletal muscle relaxation for surgical procedure.

Gaseous Anaesthetics:

Nitrous oxide and cyclopropane are two important gaseous general anaesthetics given by inhalation.

Nitrous Oxide (N2O):

It is grouped under major inhalent anaesthetics used in veterinary medicine. Its importance has increased with the introduction of meth-oxy-flurane and halothane in animal anaesthesia because nitrous oxide decreases the cardiac pulmonary depressant effect of meth-oxy-flurane and halothane. It is relatively insoluble in blood thus induction is rapid.

The potency of nitrous oxide is poorest with a MAC value of 105% (man), 188% (dog) and 205% (cat). Nitrous oxide induces only stage I and II. Therefore, it is least potent among all inhalent anaesthetics. It produces excitation instead of depression of CNS. If administered at higher atmospheric pressure nitrous oxide may produce cataleptoid like symptoms and seizures (convulsion). It does not affect the cardiopulmonary function.

Replease of epinephrine and norepinephrine does not sensitize myocardium to the action of nitrous oxide. This agent must be used in combination with oxygen to avoid induction of hypoxia. If hypoxia occurs it may injure the brain tissue irreversibly which is a great danger. 20% nitrous oxide with 80% oxygen produces only analgesia.

The concentration most commonly used is 30% nitrous oxide and 70% oxygen that produces analgesia and loss of consciousness in some patient. However, 80% nitrous oxide, and 20% oxygen produces analgesia and loss of consciousness in most patients but at this concentration there is danger of hypoxia.

Nitrous oxide does not affect liver and renal function. Muscle relaxation is poor and it may produce muscle twitch and seizure (in epileptic patient). Laryngeal spasm does not occur unless hypoxia is present. There is no side effect of post operative nausea and vomition.

(i) Nitrous oxide and oxygen mixture can not be used alone in maintenance of anaesthesia. Therefore, nitrous oxide is commonly used with preanesthetic medication.

(ii) It has been used as maintenance anaesthetic in horses, pigs, ruminants, dogs and cats.

(iii) Nitrous oxide (low potency), nitrous oxide, oxygen and halothane (high potency) i.e., a triple mixture is used. Nitrous oxide reduces the MAC value of halothane with a decrease in dose to 25% and provides good effect.

(iv) Nitrous oxide, oxygen and meth-oxy-flurane is also used, but pre medication of atropine and acepromazine is given before administration.

(i) Thiopental sodium (i.v) is given followed by nitrous oxide and oxygen.

(ii) Neurolept analgesic (droperidol + Fentanyl) is first given then N2O + O2.

(iii) In cat, ketamine (Dissociative anaesthesia) is followed by N2O + O2.

Cyclopropane (Tri-Methylene):

(ii) Metabolised to CO2 to the extent of 0.5%.

(iii) Rapid induction and recovery because it is almost insoluble.

(iv) Potency is least (MAC value is high i.e., 17.5%) which is 6-8 time less potent than ether (MAC value 2.3% in dog).

(v) Less irritable to mucous membrane of respiratory tract.

(vi) No renal and liver toxicity problem (least toxicity problem).

(vii) It has least effect on respiration, therefore, preferred in thoracic surgery.

(viii) Blood pressure is rarely affected.

(iii) Muscle relaxation is poor.

(iv) There is tendency of capillary oozing because of vasodilation.

(v) Cumbersome method of administration (closed method with total rebreathing).

(vi) Mainly used in humans (use declined due to least potency).

(vii) May be used in small animals.

Intravenous Anaesthetics:

The stages of anaesthesia obtained after i.v. anaesthetics are similar to that of inhalants. However, one can proceed rapidly through induction with i.v. anaesthetics as compared to inhalent anesthetic. Stage II of anaesthesia is bypassed by i.v. anaesthetics. Therefore, struggling and excitement of induction is avoided.

Advantages of i.v. Anaesthetics:

(i) It is easy to administer.

(ii) It directly produces stage III of surgical anaesthesia.

(in) It is safe for patient, veterinarian and handlers.

(iv) It may be administered in the presence of diathermy or thermo-cautery.

(v) It provides smooth recovery (horses show excitement)

(vi) Nausea and vomition are absent (in some cases vomition may occur in recovery period).

(vii) Post anaesthetic period is free from complications.

(viii) It does not interfere with operative areas.

Disadvantages of i.v. Anaesthetic:

(i) Depth and level of anaesthesia is not controlled.

(ii) The overdose cannot be easily detoxified.

(iii) It provides moderate muscle relaxation.

(iv) It does not relax abdominal muscles.

Classification of i.v. Anaesthetics:

e.g., a. Pentobarbitone sodium (Nembutal)

B. Thiopental sodium (pentothal)

B. Chloral hydrate + Magnesium sulphate

C. Chloral hydrate + Magnesium sulphate + Pentobarbitone sodium.

C. Dissociation-anaesthetics:

E. Neurolept anaesthetics:

e.g., a. Droperidol + Fentanyl

B. Droperidol + Fentanyl + N2O (66%).

F. Miscellaneous Agents:

Barbiturates are derivative of barbituric acid or malonyl urea. Barbituric acid as such has depressant effect on CNS. The basic compound barbituric acid is the condensation product of urea and malonic acid and consists of a six membered ring structure (Fig. 7.1.). To make barbituric acid effective some substitution are made by replacement of the hydrogen atoms attached to carbon atom 5 and 2.

There are many barbituric acid derivative e.g. butabarbital, hexobarbital, methobarbital, talbutal. These derivatives of barbituric acid are seldom used in veterinary medicine. Most widely used barbituric acid derivatives are phenobarbital sodium, barbital sodium, amobarbital sodium, pento barbital sodium, secobarbital sodium, thiopental sodium, thiamylal sodium, thialbarbital sodium and methohexital sodium. The later mentioned barbiturates are widely used.

Barbiturates are colourless, odorless, crystalline, white powders having a bitter taste (except sulfur containing barbiturates) and are sparingly soluble in water. They are hygroscopic and decompose after exposure to air, heat and light. Therefore, they are kept in dark bottles sealed ampules or coloured capsules.

Solutions of barbiturates decompose rapidly, however, solutions or certain thiobarbiturates entirely decompose in 36 hours at room temperature but will last longer if refrigerated. When the hydrogen’s on carbon 5 are substituted with an alkyl or aryl group, depressant activity on the CNS is possessed by the compound. A few barbiturates contain sulphur atom attached to carbon 2 in place of oxygen.

Barbiturates with carbon 5 substituted of are sparingly soluble in water. Solutions of barbiturates in water are weak acid and combines with sodium or other fixed alkalies to form water-soluble salts. The Na + atom joins the oxygen atom of carbon 2. These salts form alkaline solution of a pH between 9 and 10.

Structure Activity Relationship:

(i) Both hydrogen atoms on carbon 5 must be replaced by an alkyl or aryl group for CNS depressant activity.

(ii) The substituting radicals on carbon 5 should contain a minimum of 4 and maximum of 9 carbons for obtaining optimal therapeutic effect. Addition of more than 9 carbons at C5 leads to convulsant activity.

(iii) Unsaturated carbon chains are readily oxidised and act as short acting.

(iv) Short chains are more stable and therefore, act as long acting.

(v) Long chains are easily oxidised and act as short acting.

(vi) Branched chains provide shorter duration of action than straight chains.

(vii) Only one aryl radical should be attached to C5.

(viii) Substitution of the oxygen atom on C2 by a sulphur atom increases potency and instability but decreases duration of action of the compound.

(ii) Attachment of an alkyl group to one of nitrogen atoms at position 1 or 3 increases the anaesthetic potency and stimulates the CNS. If substitution is made in both nitrogen atoms convulsant activity is obtained.

(i) Long acting Barbiturates (duration of action 6-12 hrs.). e.g., phenobarbital.

(ii) Intermediate or medium acting (duration of action 3-6 hrs.) e.g., Butobarbital, Pentobarbital.

(iii) Short acting (1-3 hrs), secobarbital, hexobarbital.

(iv) Ultra short acting (20-30 minutes), thiopental, thiabarbital, methohexital.

Pharmacological Action:

Barbiturates cause the reversible depression of the activity of all excitable tissues, primarily the CNS. The exact mechanism of action of barbiturates are not well known. However, it is believed that barbiturates facilitate inhibitory neuro- transmission in the CNS by interacting with proteins of the GABA and thus open chloride channels and hyperpolarize neuronal membrane.

Central Nervous System:

Barbiturates depress the CNS from a mild sedation to general anaesthesia. They depress the polysynaptic responses and thus delay the synaptic recovery. Small doses may have GABA like action.

(a) Sedation and Hypnosis:

The long and intermediate acting barbiturates are used for sedation and hypnosis. Therefore, phenobarbital is given for sedation and pentobarbital is used for induction and maintenance of sleep.

(B) Anaesthetic Effect:

Thiobarbiturates (short acting) after i.v. administration produce basal or general anaesthesia.

(C) Anticonvulsant Effect:

All barbiturates if given in anaesthetic doses inherit convulsions due to epilepsy and tetanus. Phenobarbital and mephobarbital are used to prevent grandmal epileptic seizures.

(D) Analgesic Effect:

Barbiturates lessen the pain sensation producing a loss of consciousness.

Barbiturates depress the polysynaptic and the monosynaptic reflexes of the spinal cord.

Cardiovascular System:

Barbiturates may cause a slight decrease in blood pressure and heart rate. Toxic doses of barbiturates produce hypotension for a longer period (i) due to direct depression of myocardium and the vasomotor centre (ii) hypoxia (iii) blockade of sympathetic ganglia.

Therapeutic doses of barbiturates depress respiration slightly (not in cat). In cat the reticular formation feeds signals or impulses into the medullary control centres governing respiration, thus the cat reacts adversely to barbiturates. Therefore, anaesthesia must be induced with particular caution until learnt more above the sensitivity of the cat to barbiturates.

Subanaesthetic doses of barbiturates increase respiration rate. However, large doses are depressant to the respiratory centre in the medulla. Doses of barbiturates that induce deep surgical anaesthesia severelly depress the respiration producing dangerous hypoxia and respiratory acidosis.

Barbiturates inhibit respiratory centre at lower blood concentrations than that arresting the heart. Therefore, in case of respiratory arrest during barbiturate anaesthesia, respiration should be reestablished because the heart continues to function for a brief period.

Gastrointestinal Tract:

Sedative doses of barbiturates do not affect the motility or gastrointestinal tract.

Hypnotic dose of barbiturates do not affect the urine output. When barbiturates are given i.v. to produce anaesthesia cause decrease in urinary output (due to decrease in glomerular filtration rate). Acute barbiturate toxicosis is generally associated with oliguria (due to severe hypotension).

In therapeutic doses barbiturates do not produce hepatic disorders. By combining with cytochrome P-450 competitively interfere with the biotransformation of a number of substrates of this enzyme. Barbiturates, that do not undergo significant hepatic detoxification, stimulate the microsomal enzyme systems responsible for drug inactivation. Barbiturates also stimulate the hepatic metabolism of certain other agents.

Sedative doses of barbiturates do not affect uterine activity. Anaesthetic doses depress the uterine concentration during parturition. Pentobarbital and thiopental in concentrations that do not produce maternal anaesthesia, inhibit fetal respiratory movements. Clinically, cesarean section performed solely under barbiturates anaesthesia depress the fetus and may cause 100% fetal mortality.

Sedative doses of barbiturates do not affect the basal metabolic rate. However, doses of barbiturates that produce surgical anaesthesia depress basal metabolism thus less body heat is produced during anaesthesia and there is excessive heat loss due to vasodilatation. Therefore, patient going under surgical anaesthesia must be kept warm especially when overdose is given.

Barbiturates do not relax the abdominal musculature therefore, for getting more muscle relaxation, d-tubocurarine may be used. The photo-motor reflex should be checked to determine whether the animal is regaining consciousness when skeletal muscle relaxant is used with a barbiturate-anaesthetic. Barbiturates cause muscular ischemia during the recumbent phase of anaesthesia leading to post- anaesthetic forelimb lameness (due to weight of large animal lying in recumbent position).

Barbiturates are readily absorbed orally and intramuscularly. They are weak acids and maximum absorption occurs from the stomach specially in dogs. Sodium salts are uniformally and rapidly absorbed after oral administration. The rate of absorption is faster for short-acting and slower for long-acting barbiturates. After an i.v. injection pentobarbital in plasma reaches distribution in the brain within 3-4 minutes.

After absorption, barbiturates are distributed throughout the body. A fraction of the barbiturate in blood is reversibly bound to plasma albumin. They cross the placental barrier and may be secreted in milk. Their lipid solubility, degree of protein binding and per cent of ionization affect their distribution. The apparent values of volume of distribution differs in different species.

La VD value of pentobarbital is 0.72 L/kg in goat after i.v. (30 mg/kg) administration. The half-life of pentobarbital in goat is 0.9 hour whereas in dog it is 8.2 hours.

Thiopental is highly lipid soluble and passes the blood brain barrier. Phenobarbital has low partition coefficient, penetrates the blood brain barrier more slowly. Therefore, phenobarbital takes 15 minutes or even more than this to depress CNS after i.v. administration.

Barbiturates remain in plasma both in ionized and non ionized state. The ionized form does not cross the biological membranes and can not be reabsorbed by the kidney tubules. The elevation of blood and urine pH increases the ionization of barbiturates and thus causes an efflux of barbiturates from the tissues into the plasma. Thus the increase in pH of blood and urine prevents their reabsorption by the kidney tubules and increases their excretion.

They are metabolised by the microsomal enzymes in the liver. The inactive metabolites are conjugated with glucuronic acid are excreted through urine. Phenobarbital is excreted 25-30% unchanged of the dose administrated.

Therefore, in patients suffering from renal damage, it is safer to administer compounds like pentobarbital which are completely metabolized by the liver: Activity of drug metabolizing enzymes in hepatic microsomes may be affected by several factors.

New born and young animals possess less capacity to metabolize drugs. Hepatic microsomes are also depressed to a greater extent to metabolize the drug. Phenobarbital and phenytoin accelerate the liver microsomal activity, therefore, same drug and others may be metabolized at a greater rate. For example, phenobarbital stimulate the metabolism of other barbiturates. As a result animals become tolerant to these drugs because of a greater rate of metabolism.

The rate of metabolism varies between various species. Barbiturates are metabolized at slower rate to that in humans and takes longer time to metabolize barbiturates. Pentobarbital is metabolized slowly by humans (4%/hr) as compared with in dogs (15%/hr) and horses (50%). Ruminants metabolize pentobarbital at high rate.

Clinical Uses of Barbiturates:

Pentobarbital is used as anaesthetic in dog and cat.

For i.v. anaesthesia in dog pentobarbital (24-33 mg/kg in 3-6% aqueous solution) should be used (average i.v. dose is 30 mg/kg)

Pentobarbital at the dose of 25 mg/kg (i.v.) produces anaesthestia. An additional dose of 10 mg/kg if initial dose do not produce desired anaesthesia, is given i.v. One-half of the dose should be injected at a moderately fast rate so that the stage of excitement (stage II) of anaesthesia is bypassed.

Few seconds to 1 minute is allowed the drug to exert its full effect. Thereafter, the pentobarbital is injected to effect. It is administered slowly in repeated small amounts over a period of 2-4 minutes with continuous observation of reflexes and respiration until the desired depth of surgical anaesthesia is obtained.

(ii) As Anticonvulsants:

Phenobarbital is used in epilepsy.

Pentobarbital is commonly used for euthanasia of small animals (dog: 40-60 mg/kg).

Pentobarbital is used for sedation in foals and small colts. It can also be used as sedative in large animals (1 to 4.4 mg/kg, i.v.)

Non Barbiturates I.V. Anaesthetics:

It is among the first CNS depressant, which was used in veterinary surgery. Even to-day it is one of the best hypnotics available for large animals. Its use is very rare in small animals.

The salient features of chloral hydrate are given below:

(i) Chloral hydrate mainly depresses the cerebrum.

(ii) It is not a good analgesic and muscle relaxants.

(iii) It is better sedative-hypnotic than anaesthetic because margin of safety is very narrow.

(iv) Do not depress sensory cortex up to the mark.

(i) It is used for light sedative action and colic in horses with anti-zymotic and carminative agent.

(ii) Used in cattle to depress nervous excitement or even mania that may accompany acetonemia.

(iii) Used for hypnosis preceding local anaesthetic or regional anaesthetic in large animals.

(iv) Used as maintenance anaesthesia (ether and halothane) at the dose of 1 gm./9 kg body weight as 10% solution i.v.

Chloral Hydrate and Magnesium Sulfate:

The combination of chloral hydrate and Magnesium sulfate is known as ‘Dank’s formulation’. Chloral hydrate (12%) and magnesium sulphate (6%) is given slowly i.v. (30 ml/min in horses) for anaesthesia in large animals.

With the appearance of stage of surgical anaesthesia, administration is discontinued. Surgical anaesthesia is indicated by absence of nystagmus and other reflexes. Initially it was thought that magnesium sulfate enhances the action of chloral hydrate but it is not true. Magnesium sulfate has got neuromuscular blocking activity, thus produces skeletal muscle relaxation.

Magnesium sulfate given alone produces only neuromuscular blockade and death due to asphyxia and thus is inhuman to use it as euthanasia agent. Chloral hydrate (12%) and magnesium sulfate (12%) of each 6 gm./ 100 kg body weight is given i.v. for anaesthesia in camel.

Chloral Hydrate, Magnesium Sulfate and Pentobarbital Sodium:

It is a good anaesthetic for horses and cattle. It is very cheap and consists of 30g chloral hydrate, 15g magnesium sulfate and 6.6 g pentobarbitone dissolved in 1000 ml water. The above combination is also known as Millenbruck and Wallinega formulation.

For general anaesthesia in horses 30-70 ml of the above solution /45 kg body weight is given i.v. The above solution must be used within 1 hour otherwise precipitate occurs. Duration of anaesthesia in horse is 30 minutes. The margin of safety is fair, Recovery is satisfactory. The recovery of muscle tone occurs along with the return of consciousness so that horses can stand on their legs immediately after recovery.

(ii) For restraining and handling of cattle for diagnostic purposes.

(iii) Anaesthesia in birds. For this purpose chloral hydrate (21.3 g), pentobarbitone (4.8 g) and magnesium sulfate (10.6 g) are dissolved in 500 ml of distilled water. This aqueous solution is mixed with an aqueous solution of propylene glycol with 9.5% alcohol. The above preparation is injected into pectoral muscle of the bird in dose of 0.22-0.25 ml/100g.

Dissociative Anaesthetics:

Phencylidine hydrochloride and its congeners-ketamine hydrochloride and tiletamine hydrochloride are currently used as dissociative anaesthetic drugs in veterinary medicine. The term dissociative anaesthetic originated from the use of ketamine in human medicine. Dissociative anaesthesia is defined as the feeling of to be dissociated from or unaware of the environment during induction.

Ketamine Hydrochloride:

Ketamine is a general anesthetic which was first introduced in humans in 1965. In 1970 it was introduced for anaesthesia in the cat.

The important features of ketamine is as below:

(i) It induces stage I and II but not III and IV.

(ii) Ketamine does not act on ARS (Ascending reticular system) like other anaesthetics.

(iii) It produces depression of thalamoneocortical system and stimulation of limbic system. Therefore, due to dual action ketamine is called dissociative anaesthetic.

(iv) It induces ketalepsy, amnesia anaesthesia by functional disruption (dissociation) of CNS through marked CNS excitation.

(v) It produces dissociation/complete unawareness of environment due to amnesia/forgetfulness.

(i) Ketamine increases cardiac output, blood pressure, central venous pressure and heart rate.

(ii) Cardiac stimulating properties, proves it a good induction agent for poor- risk and hypovolemic patients.

(iii) It does not depress respiration, there is profound analgesia and amnesia, muscle relaxation is poor, induction rapid but recovery is prolonged, there is only little salivation which is not a problem, swallowing reflex is impaired.

(iv) It possess wide margin of safety i.e. 5 times than that of pentobarbitone.

Ketamine prevents reuptake of GABA by brain cells thus acts by GABA-mimetic mechanism. It also blocks neuronal transmission mediated by 5-HT, dopamine and norepinephrine across the synapses (nerve ending.)


Hypoglycemia

Treatment . An acute episode requires careful assessment, with prompt measurement of capillary blood glucose levels. The American Diabetes Association notes than when symptoms occur, corrective action can often be taken by eating carbohydrates. The patient who is unconscious or who is experiencing seizures related to low blood sugar should receive an intravenous bolus of dextrose (50 per cent solution). A family member should be taught to administer glucagon to patients who may experience hypoglycemia and lose consciousness at home. Glucagon can also be administered to the hospitalized patient in an emergency situation when a vein cannot be located.

Specific treatment depends on the primary cause of hypoglycemia. If hyperinsulinism is due to a tumor or hyperplasia of the islands of Langerhans, surgical intervention is necessary to remove this cause of hypoglycemia. The large sarcomas of the retroperitoneal or mediastinal areas that cause hyperinsulinism also must be treated surgically.

Reactivo o postprandial hypoglycemia, thought to be a precursor of diabetes mellitus, is a form of low blood sugar that develops rather suddenly several hours after ingestion of a high carbohydrate meal. It is characterized by a blood sugar level of 50 mg/100 ml or less, and symptoms of palpitations, sweating, anxiety, hunger, and tremulousness. The usual treatment for this form of chronic hypoglycemia involves dietary changes that are aimed at avoiding extremes in blood glucose level and maintaining an adequate level of glucose in the blood at all times. The diet is high in protein and fat and low in carbohydrate content and is given in frequent, small feedings during the day and before retiring. This regimen avoids extreme fluctuations in blood glucose concentration by restricting carbohydrate intake, and supplies adequate precursors of glycogen through the protein intake.


Tips for Managing Type 1 and 2 Diabetes at Home

Managing your diabetes is a full time commitment. The goal of diabetic therapy is to control blood glucose levels and prevent the complications of diabetes. Information about exercise, diet, and medication will help you manage your diabetes better. Blood glucose reagent strips, blood glucose meters, urine glucose tests, tests for urinary ketones, continuous glucose sensors, and Hemoglobin A1C testing information will enable you to mange your diabetes at home successfully.


Sugar: should we eliminate it from our diet?

Sugar seems to have developed a reputation as the big bad wolf in relation to health. Medical News Today have reported on numerous studies associating sugar intake with increased aging, cardiovascular disease, obesity and even cancer. Such research has led to many health experts around the globe calling for reductions in recommended sugar intake, with some saying we should cut out sugar completely. But is it really that bad for our health? We investigate.

Share on Pinterest Sugar is a crystalline carbohydrate that makes foods taste sweet. There are many different types, including glucose, fructose, lactose, maltose and sucrose.

Put simply, sugar is a crystalline carbohydrate that makes foods taste sweet. There are many different types of sugar, including glucose, fructose, lactose, maltose and sucrose – also known as table sugar.

Some of these sugars, such as glucose, fructose and lactose, occur naturally in fruits, vegetables and other foods. But many of the foods we consume contain “added” sugars – sugar that we add to a product ourselves to enhance the flavor or sugar that has been added to a product by a manufacturer.

The most common sources of added sugars include soft drinks, cakes, pies, chocolate, fruit drinks and desserts. Just a single can of cola can contain up to 7 tsps of added sugar, while an average-sized chocolate bar can contain up to 6 tsps.

It is added sugars that have been cited as a contributor to many health problems. En diciembre de 2014, MNT reported on a study in the journal Open Heart claiming added sugars may increase the risk of high blood pressure, even more so than sodium. And in February 2014, a study led by the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) associated high added sugar intake with increased risk of death from cardiovascular disease (CVD).

Perhaps most strongly, added sugars have been associated with the significant increase in obesity. In the US, more than a third of adults are obese, while the rate of childhood obesity has more than doubled in children and quadrupled in adolescents over the past 30 years.

A 2013 study published in La Revista Estadounidense de Nutrición Clínica suggested that consumption of sugar-sweetened beverages increases weight gain in both children and adults, while a review paper from the World Health Organization (WHO) notes an increase in the consumption of such beverages correlates with the increase in obesity.

In support of these associations is Dr. Robert Lustig, a pediatric endocrinologist at the University of California-San Francisco and author of the book Fat Chance: The Hidden Truth About Sugar, who claims sugar is a “toxic” substance that we are becoming addicted to.

A 2008 study by researchers from Princeton University, NJ, found rats used to consuming a high-sugar diet displayed signs of binging, craving and withdrawal when their sugar intake was reduced.

Share on Pinterest Dr. Lustig: “We need to wean ourselves off. We need to de-sweeten our lives. We need to make sugar a treat, not a diet staple.”

“We need to wean ourselves off. We need to de-sweeten our lives. We need to make sugar a treat, not a diet staple,” Dr. Lustig told El guardián in 2013.

“The food industry has made it into a diet staple because they know when they do you buy more,” he added. “This is their hook. If some unscrupulous cereal manufacturer went out and laced your breakfast cereal with morphine to get you to buy more, what would you think of that? They do it with sugar instead.”

In her popular blog, Goop, Gwyneth Paltrow cites sugar addiction as one of the reasons she decided to quit sugar completely.

“The bottom line is that sugar works the addiction and reward pathways in the brain in much the same way as many illegal drugs,” she writes. “Sugar is basically a socially acceptable, legal, recreational drug with deadly consequences.”

Statistics show that we are certainly a nation of added-sugar lovers. According to a report from the CDC, adults in the US consumed around 13% of their total daily calorie intake from added sugars between 2005-2010, while 16% of children’s and adolescents’ total calorie intake came from added sugars between 2005-2008.

These levels are well above those currently recommended by WHO, which state we should consume no more than 10% of total daily calories from “free” sugars – both naturally occurring sugars and those that are added to products by the manufacturer.

In 2013, however, MNT reported on a study by Prof. Wayne Potts and colleagues from the University of Utah, claiming that even consuming added sugars at recommended levels may be harmful to health, after finding that such levels reduced lifespan in mice.

The array of studies reporting the negative implications of added sugar led to WHO making a proposal to revise their added sugar recommendations in 2014. The organization issued a draft guideline stating they would like to halve their recommended daily free sugar intake from 10% to 5%.

“The objective of this guideline is to provide recommendations on the consumption of free sugars to reduce the risk of noncommunicable diseases in adults and children,” WHO explained, “with a particular focus on the prevention and control of weight gain and dental caries.”

In addition, it seems many health experts, nutritionists and even celebrities like Gwyneth have jumped on a “no sugar” bandwagon. But is it even possible to completely eliminate sugar from a diet? And is it safe?

Biochemist Leah Fitzsimmons, of the University of Birmingham in the UK, told El Daily Mail:

“ Cutting all sugar from your diet would be very difficult to achieve. Fruits, vegetables, dairy products and dairy replacements, eggs, alcohol and nuts all contain sugar, which would leave you with little other than meat and fats to eat – definitely not very healthy.”

Many people turn to artificial sweeteners as a sugar alternative, but according to a study reported by MNT in 2014, these sweeteners may still drive diabetes and obesity.

The study, published in the journal Naturaleza, suggests artificial sweeteners – including saccharin, sucralose and aspartame – interfere with gut bacteria, increasing the activity of pathways associated with obesity and diabetes.

What is more, they found long-term consumption of artificial sweeteners was associated with increased weight, abdominal obesity, higher fasting blood glucose levels and increased glycosylated hemoglobin levels.

“Together with other major shifts that occurred in human nutrition, this increase in artificial sweetener consumption coincides with the dramatic increase in the obesity and diabetes epidemics,” the authors note. “Our findings suggest that artificial sweeteners may have directly contributed to enhancing the exact epidemic that they themselves were intended to fight.”


The liver makes sugar when you need it….

When you’re not eating – especially overnight or between meals, the body has to make its own sugar. The liver supplies sugar or glucose by turning glycogen into glucose in a process called glycogenolysis. The liver also can manufacture necessary sugar or glucose by harvesting amino acids, waste products and fat byproducts. Este proceso se llama gluconeogenesis.

The liver also makes another fuel, ketones, when sugar is in short supply….

When your body’s glycogen storage is running low, the body starts to conserve the sugar supplies for the organs that always require sugar. These include: the brain, red blood cells and parts of the kidney. To supplement the limited sugar supply, the liver makes alternative fuels called ketones from fats. Este proceso se llama ketogenesis. The hormone signal for ketogenesis to begin is a low level of insulin. Ketones are burned as fuel by muscle and other body organs. And the sugar is saved for the organs that need it.


The terms “gluconeogenesis, glycogenolysis and ketogenesis” may seem like complicated concepts or words on a biology test. Take a moment to review the definitions and illustrations above. When you have diabetes, these processes can be thrown off balance, and if you fully understand what is happening, you can take steps to fix the problem.


INTRODUCCIÓN

Benzodiazepines (BZDs) are one of the most widely prescribed pharmacologic agents in the United States (more than 112 million prescriptions in 2007). 1 BZDs are used for numerous indications, including anxiety, insomnia, muscle relaxation, relief from spasticity caused by central nervous system pathology, and epilepsy. BZDs are also used intraoperatively because of their amnesic and anxiolytic properties. However, these properties become undesired side effects in nearly all other clinical instances.

The severity of BZD-induced adverse effects forces physicians to exercise caution and pay attention to side effects when prescribing this class of agents. Tolerance, dependence, age-related physiological changes, and drug-drug interactions are all important considerations. This review explains the mechanisms of action of BZDs, compares and contrasts popular BZDs on the market today, and describes specific BZD-mediated effects and side effects. 2


How to Stop Sugar Craving Both in Diabetics and Non-Diabetics?

Dietary modification

Studies have shown that eating breakfast, especially a protein rich one, prevents sugar cravings for the rest of the day and leads to an increase in homovanillic acid, which is a precursor of dopamine.Consuming foods rich in vitamin C also reduces sugar cravings by increasing the serotonin levels in the body.Eating whole grains and lots of fruits and vegetables also reduces sugar cravings. It is also important not to skip meals, especially breakfast, as that may result in low blood sugar, leading to binge eating for the rest of the day. Diabetics are advised to eat three whole meals in a day with two snack intervals, to maintain stable blood sugar levels. Maintaining a stable blood sugar level can stop sugar cravings in both the diabetic and non-diabetic population.

Avoid foods containing added sugars

Avoid foods containing artificial sweeteners such as HFCS, as they can lead to sugar craving.A study conducted on lab rats by Assistant Professor Joseph Schroeder from Connecticut College, shows that Oreos have an addictive potential similar to cocaine. It is recommended that you avoid eating processed foods containing added sugars. You should also carefully read the food labels in order to identify foods containing added sugars.

Sleep Well

Lack of sleep leads to an imbalance between leptin and ghrelin levels. A study conducted by the University of Chicago, found that lack of sleep can decrease leptin levels and increase ghrelin levels, leading to sugar craving. It also augments the endocannabinoid system in the body which is known to cause a propensity to over eat. Sleep deprivation also leads to insulin resistance and other complications associated with diabetes. So it’s important for diabetics and non-diabetics to sleep well to prevent sugar cravings.

Keep your body hydrated

Dehydration can lead to sugar cravings. To prevent this you should drink the recommended daily allowance of water (3liters for men and 2.2litersfor women). When dehydrated the liver is unable to release glycogen which is the energy source for the body. This causes the body to crave sugar, as the liver needs glucose and water for glycogen production. Dehydration also decreases serotonin levels in the body leading to sugar craving. Diabetics should remain hydrated as high blood sugar levels can lead to dehydration. Being sufficiently hydrated helps diabetics to maintain a stable blood sugar level apart from stopping their sugar cravings.

Take supplements

Multivitamin supplements containing calcium and vitamin D can stop sugar cravings which helps to promote weight loss. Supplements containing trace minerals such as chromium and vanadium can also inhibit sugar craving.

Meditate

Stress causes sugar craving. The regular practice of meditation reduces stress, thereby decreasing sugar cravings.

Indulge a little

Occasionally, you can indulge in sugary treats to keep sugar cravings at bay. It is best to consume treats with natural sugars in them rather than artificial sugars like HFCS. Especially for diabetics, it is best to consume natural sweeteners like Stevia.

Take fermented foods

The bacteria in fermented foods reduces the sugar burden in your body. Over time it has been found that consuming fermented foods reduces your sugar craving. Fermented foods are also diabetic friendly and they can help control diabetes as well as the sugar cravings.

Conclusión

Sugar craving is associated with a number of health problems. Whether you are a diabetic or non-diabetic, it is important that you control your sugar cravings in order to maintain a healthy lifestyle.


Ver el vídeo: Σημάδια Του Οργανισμού Ότι Καταναλώνετε Πολλή Ζάχαρη! (Mayo 2022).


Comentarios:

  1. Feich

    ¡Oye!

  2. Brannon

    Pensé y me alejé de esta pregunta

  3. Minoru

    ¡Gracias por el interesante material!

  4. Lynceus

    El problema es una respuesta rápida :)



Escribe un mensaje