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11.11: Regulación endocrina de la función renal - Biología

11.11: Regulación endocrina de la función renal - Biología


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Objetivos de aprendizaje

Al final de esta sección, podrá:

  • Describir cómo funciona cada una de las siguientes funciones en el control extrínseco de la TFG: mecanismo renina-angiotensina, péptidos natriuréticos y actividad adrenérgica simpática
  • Describir cómo funciona cada uno de los siguientes para regular la reabsorción y secreción, a fin de afectar el volumen y la composición de la orina: sistema renina-angiotensina, aldosterona, hormona antidiurética y péptidos natriuréticos
  • Nombrar y definir las funciones de otras hormonas que regulan el control renal.

Varias hormonas tienen funciones específicas e importantes en la regulación de la función renal. Actúan para estimular o inhibir el flujo sanguíneo. Algunos de estos son endocrinos, actuando a distancia, mientras que otros son paracrinos, actuando localmente.

Renina-Angiotensina-Aldosterona

La renina es una enzima producida por las células granulares de la arteriola aferente en la JGA. Convierte enzimáticamente el angiotensinógeno (producido por el hígado, que circula libremente) en angiotensina I. Su liberación es estimulada por prostaglandinas y NO del JGA en respuesta a la disminución del volumen de líquido extracelular.

La ECA no es una hormona, pero es funcionalmente importante para regular la presión arterial sistémica y la función renal. Se produce en los pulmones pero se une a las superficies de las células endoteliales en las arteriolas aferentes y el glomérulo. Convierte enzimáticamente la angiotensina I inactiva en angiotensina II activa. La ECA es importante para elevar la presión arterial. A las personas con presión arterial alta a veces se les recetan inhibidores de la ECA para reducir su presión arterial.

La angiotensina II es un potente vasoconstrictor que desempeña un papel inmediato en la regulación de la presión arterial. Actúa sistémicamente para causar vasoconstricción y constricción de las arteriolas aferentes y eferentes del glomérulo. En casos de pérdida de sangre o deshidratación, reduce tanto la TFG como el flujo sanguíneo renal, lo que limita la pérdida de líquido y preserva el volumen sanguíneo. Su liberación suele estar estimulada por la disminución de la presión arterial, por lo que la preservación de una presión arterial adecuada es su función principal.

La aldosterona, a menudo llamada "hormona que retiene sal", se libera de la corteza suprarrenal en respuesta a la angiotensina II o directamente en respuesta al aumento de K plasmático.+. Promueve Na+ reabsorción por la nefrona, favoreciendo la retención de agua. También es importante para regular K+, promoviendo su excreción. (Este efecto dual sobre dos minerales y su origen en la corteza suprarrenal explica su designación como mineralocorticoide). Como resultado, la renina tiene un efecto inmediato sobre la presión arterial debido a la vasoconstricción estimulada por la angiotensina II y un efecto prolongado a través del Na+ recuperación debido a la aldosterona. Al mismo tiempo que la aldosterona provoca una mayor recuperación de Na+, también provoca una mayor pérdida de K+. La progesterona es un esteroide estructuralmente similar a la aldosterona. Se une al receptor de aldosterona y estimula débilmente el Na+ reabsorción y mayor recuperación de agua. Este proceso no es importante en los hombres debido a los bajos niveles de progesterona circulante. Puede causar una mayor retención de agua durante algunos períodos del ciclo menstrual en las mujeres cuando aumentan los niveles de progesterona.

Hormona antidiurética (ADH)

Los diuréticos son fármacos que pueden aumentar la pérdida de agua al interferir con la recuperación de solutos y agua de la orina en formación. A menudo se recetan para reducir la presión arterial. El café, el té y las bebidas alcohólicas son diuréticos familiares. La ADH, un péptido de 9 aminoácidos liberado por la pituitaria posterior, actúa para hacer exactamente lo contrario. Promueve la recuperación de agua, disminuye el volumen de orina y mantiene la osmolaridad plasmática y la presión arterial. Lo hace estimulando el movimiento de las proteínas acuaporinas hacia la membrana celular apical de las células principales de los conductos colectores para formar canales de agua, lo que permite el movimiento transcelular del agua desde la luz del conducto colector hacia el espacio intersticial en la médula del riñón. por ósmosis. Desde allí, ingresa a los capilares vasa recta para regresar a la circulación. El agua es atraída por el ambiente altamente osmótico de la médula renal profunda.

Endotelina

Endotelinas, Péptidos de 21 aminoácidos, son vasoconstrictores extremadamente poderosos. Son producidos por células endoteliales de los vasos sanguíneos renales, células mesangiales y células de la DCT. Las hormonas que estimulan la liberación de endotelina incluyen angiotensina II, bradicinina y epinefrina. Por lo general, no influyen en la presión arterial en personas sanas. Por otro lado, en las personas con enfermedad renal diabética, la endotelina está crónicamente elevada, lo que resulta en retención de sodio. También disminuyen la TFG al dañar los podocitos y al vasoconstricción potente de las arteriolas aferentes y eferentes.

Hormonas natriuréticas

Las hormonas natriuréticas son péptidos que estimulan a los riñones a excretar sodio, un efecto opuesto al de la aldosterona. Las hormonas natriuréticas actúan inhibiendo la liberación de aldosterona y, por tanto, inhibiendo el sodio.+ recuperación en los conductos colectores. Si Na+ permanece en la orina en formación, su fuerza osmótica provocará una pérdida simultánea de agua. Las hormonas natriuréticas también inhiben la liberación de ADH, lo que, por supuesto, dará como resultado una menor recuperación de agua. Por tanto, los péptidos natriuréticos inhiben tanto Na+ y recuperación de agua. Un ejemplo de esta familia de hormonas es la hormona natriurética auricular (ANH), un péptido de 28 aminoácidos producido por las aurículas del corazón en respuesta al estiramiento excesivo de la pared auricular. El estiramiento excesivo ocurre en personas con presión arterial elevada o insuficiencia cardíaca. Aumenta la TFG a través de la vasodilatación concurrente de la arteriola aferente y la vasoconstricción de la arteriola eferente. Estos eventos conducen a una mayor pérdida de agua y sodio en la orina en formación. También disminuye la reabsorción de sodio en el DCT. También hay péptido natriurético de tipo B (BNP) de 32 aminoácidos producido en los ventrículos del corazón. Tiene una afinidad 10 veces menor por su receptor, por lo que sus efectos son menores que los de la ANH. Su función puede ser proporcionar un "ajuste fino" para la regulación de la presión arterial. La vida media biológica más prolongada del BNP lo convierte en un buen marcador de diagnóstico de insuficiencia cardíaca congestiva.

Hormona paratiroidea

La hormona paratiroidea (PTH) es un péptido de 84 aminoácidos producido por las glándulas paratiroideas en respuesta a la disminución de Ca circulante++ niveles. Entre sus objetivos está el PCT, donde estimula la hidroxilación de calcidiol a calcitriol (1,25-hidroxicolecalciferol, la forma activa de vitamina D). También bloquea la reabsorción de fosfato (PO3), provocando su pérdida en la orina. La retención de fosfato daría lugar a la formación de fosfato de calcio en el plasma, reduciendo el Ca circulante.++ niveles. Al eliminar el fosfato de la sangre, aumenta el Ca circulante++ Los niveles están permitidos.

Tabla 1. Principales vasoconstrictores que influyen en la TFG y la RFB
HormonaEstímuloEfecto de la TFG[1]Efecto sobre RBF[2]
Nervios simatéticos (epinefrina y norepinefrina)↓ ECFV[3]
Angiotensina II↓ ECFV
Endotelina↑ Estiramiento, bradicinina, angiotensina II, epinefrina
↓ ECFV
Tabla 2. Vasodilatadores principales que influyen en la TFG y la RFB
HormonaEstímuloEfecto de la TFGEfecto sobre RBF
Prostaglandinas (PGE1, PGE2 y PGI2)↓ ECFV
↑ esfuerzo cortante, angiotensina II
Sin cambios / ↑
Óxido nítrico (NO)↑ esfuerzo cortante, acetilcolina, histamina, bradicinina, ATP, adenosina
Bradicinina↓ Prostaglandinas, ECA[4]
Péptidos natriuréticos (ANP[5], Tipo B[6])↑ ECFVNingún cambio

Revisión del capítulo

Las hormonas endocrinas actúan a distancia y las hormonas paracrinas actúan localmente. La enzima renal renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I. La enzima pulmonar, ACE, convierte la angiotensina I en angiotensina II activa. La angiotensina II es un vasoconstrictor activo que aumenta la presión arterial. La angiotensina II también estimula la liberación de aldosterona de la corteza suprarrenal, lo que hace que el conducto colector retenga Na+, que promueve la retención de agua y un aumento a largo plazo de la presión arterial. La ADH promueve la recuperación de agua por los conductos colectores al estimular la inserción de canales de agua de acuaporina en las membranas celulares. Las endotelinas están elevadas en casos de enfermedad renal diabética, aumentando Na+ retención y disminución de la TFG. Las hormonas natriuréticas, que se liberan principalmente de las aurículas del corazón en respuesta al estiramiento de las paredes auriculares, estimulan el sodio.+ excreción y, por lo tanto, disminuir la presión arterial. La PTH estimula el paso final en la formación de vitamina D3 activa y reduce la reabsorción de fosfato, lo que resulta en una mayor circulación de Ca++ niveles.

Autocomprobación

Responda la (s) pregunta (s) a continuación para ver qué tan bien comprende los temas tratados en la sección anterior.

Preguntas de pensamiento crítico

  1. ¿Qué órganos producen qué hormonas o enzimas en el sistema renina-angiotensina?
  2. ¿Qué afecta la PTH a la absorción y reabsorción?

[revel-answer q = ”262467 ″] Mostrar respuestas [/ revel-answer]
[respuesta oculta a = ”262467 ″]

  1. El hígado produce angiotensinógeno, los pulmones producen ACE y los riñones producen renina.
  2. La PTH afecta la absorción y reabsorción de calcio.

[/ respuesta-oculta]

Glosario

endotelinas: grupo de péptidos vasoconstrictores de 21 aminoácidos; producido por células endoteliales de los vasos sanguíneos renales, células mesangiales y células de la DCT



El RAAS es una vía de señalización involucrada en el control de la presión arterial. Implica varias hormonas:

  • Angiotensinógeno es producido por el hígado en respuesta a:
    • Glucocorticoides
    • Hormonas tiroideas
    • Estrógenos
    • Angiotensina II
    • Varias proteínas inflamatorias

    Renina es una proteasa producida por los riñones en respuesta a & # x3B21 estimulación o hipotensión, y existe para escindir angiotensinógeno para angiotensina I

    AS escinde la angiotensina I en angiotensina II y también escinde la bradicinina en metabolitos inactivos

    • Angiotensina II aumenta la presión arterial a través de varios mecanismos:
      • Simula liberación de aldosterona de la corteza suprarrenal, aumentando la retención de sodio y agua
      • Vasoconstricción de arteriolas eferentes mayores que las aferentes
        Produce una ligera disminución de la TFG a una presión de perfusión más baja, pero aumenta la fracción de filtración.
        • NB: Diferentes fuentes citan diferentes cambios (aumento o disminución) en la TFG
          El efecto final puede variar en función de la contribución de otros procesos autorreguladores.
        • Aldosterona actúa sobre el túbulo contorneado distal para:
          • Incrementa la reabsorción de Na + y agua.
          • Incrementa la eliminación de K + y H +

          Glándulas paratiroides

          Las glándulas paratiroides producen hormona paratiroidea, que es responsable de respuestas fisiológicas específicas en el cuerpo relacionadas con el calcio.

          Objetivos de aprendizaje

          Describir cómo las glándulas paratiroideas regulan los niveles de calcio en la sangre.

          Conclusiones clave

          Puntos clave

          • Las glándulas paratiroideas son responsables de regular los niveles de calcio y fósforo del cuerpo mediante la producción de la hormona paratiroidea, que ayuda a controlar la liberación de calcio.
          • Las células oxifílicas y las células principales son dos tipos principales de células que forman el tejido paratiroideo. Las células principales producen hormona paratiroidea, mientras que el papel de las células oxifílicas sigue siendo desconocido.
          • La hormona paratiroidea se libera en el torrente sanguíneo donde viaja a las células diana y se une a un receptor que se encuentra en las células diana.
          • Las hormonas paratiroideas ayudan a regular los niveles de calcio aumentando las concentraciones de calcio en sangre cuando los niveles de iones de calcio caen por debajo de lo normal.

          Términos clave

          • hormona paratiroidea: una hormona polipeptídica que es liberada por las células principales de las glándulas paratiroides y que participa en el aumento de los niveles de iones de calcio en la sangre.
          • calcitriol: el metabolito activo 1,25-dihidroxicolecalciferol de la vitamina D3 que participa en la absorción de calcio
          • osteoclasto: una gran célula multinuclear asociada con la reabsorción de hueso
          • osteoblasto: una célula mononucleada a partir de la cual se desarrolla el hueso

          Glándulas paratiroides

          Las glándulas paratiroideas son pequeñas glándulas endocrinas que producen hormona paratiroidea. La mayoría de las personas tienen cuatro glándulas paratiroides, sin embargo, el número puede variar de dos a seis. Estas glándulas se encuentran en la superficie posterior de la glándula tiroides. Normalmente, hay una glándula superior y una glándula inferior asociadas con cada uno de los dos lóbulos de la tiroides. Cada glándula paratiroidea está cubierta por tejido conectivo y contiene muchas células secretoras que están asociadas con una red capilar. Hay dos tipos principales de células que componen el tejido paratiroideo: las células oxifílicas y las células principales, las últimas de las cuales en realidad producen la hormona paratiroidea. Se desconoce la función de las células oxifílicas.

          Glándulas paratiroides: Las glándulas paratiroides se encuentran en la parte posterior de la glándula tiroides. Las glándulas paratiroideas producen hormona paratiroidea (PTH) que aumenta las concentraciones de calcio en sangre cuando los niveles de iones de calcio caen por debajo de lo normal.

          Una de las glándulas paratiroides y las funciones más importantes es la de regular los niveles de calcio y fósforo del cuerpo. Otra función de las glándulas paratiroides es secretar hormona paratiroidea, que provoca la liberación del calcio presente en el hueso al líquido extracelular.

          La hormona paratiroidea (PTH), también conocida como parathormona, se libera directamente en el torrente sanguíneo, viajando a sus células diana, que a menudo están bastante lejos. Luego se une a un receptor (que se encuentra dentro o en la superficie de las células diana). Los receptores se unen a una hormona específica, lo que da como resultado una respuesta fisiológica (normal) específica del cuerpo.

          Glándulas paratiroides y regulación del calcio

          La PTH se opone al efecto de la tirocalcitonina (o calcitonina), una hormona producida por la glándula tiroides que regula los niveles de calcio. Para ello, elimina el calcio de sus lugares de almacenamiento en los huesos y lo libera en el torrente sanguíneo. También indica a los riñones que reabsorban más de este mineral, transportándolo a la sangre. La PTH también puede indicarle al intestino delgado que absorba calcio al transportarlo de la dieta a la sangre. El calcio es importante para que se produzca la metabolización. La sangre no puede coagularse sin suficiente calcio. Los músculos esqueléticos necesitan este mineral para contraerse. Una deficiencia de PTH puede provocar tetania, una condición caracterizada por debilidad muscular debido a la falta de calcio disponible en la sangre.

          Más específicamente, la PTH aumenta las concentraciones de calcio en sangre cuando los niveles de iones de calcio caen por debajo de lo normal. Primero, la PTH mejora la reabsorción de calcio por los riñones, luego estimula la actividad de los osteoclastos e inhibe la actividad de los osteoblastos. Finalmente, la PTH estimula la síntesis y secreción de calcitriol por los riñones, lo que mejora la absorción de Ca 2+ por el sistema digestivo. La PTH y la calcitonina actúan en oposición entre sí para mantener los niveles de calcio homeostático en los fluidos corporales.


          Hormonas natriuréticas

          Las hormonas natriuréticas son péptidos que estimulan a los riñones a excretar sodio, un efecto opuesto al de la aldosterona. Las hormonas natriuréticas actúan inhibiendo la liberación de aldosterona y, por tanto, inhibiendo la recuperación de Na + en los conductos colectores. Si queda Na + en la orina en formación, su fuerza osmótica provocará una pérdida simultánea de agua. Las hormonas natriuréticas también inhiben la liberación de ADH, lo que, por supuesto, dará como resultado una menor recuperación de agua. Por tanto, los péptidos natriuréticos inhiben la recuperación de Na + y de agua. Un ejemplo de esta familia de hormonas es la hormona natriurética auricular (ANH), un péptido de 28 aminoácidos producido por las aurículas del corazón en respuesta al estiramiento excesivo de la pared auricular. El estiramiento excesivo ocurre en personas con presión arterial elevada o insuficiencia cardíaca. Aumenta la TFG a través de la vasodilatación concurrente de la arteriola aferente y la vasoconstricción de la arteriola eferente. Estos eventos conducen a una mayor pérdida de agua y sodio en la orina en formación. También disminuye la reabsorción de sodio en el DCT. También hay péptido natriurético de tipo B (BNP) de 32 aminoácidos producido en los ventrículos del corazón. Tiene una afinidad 10 veces menor por su receptor, por lo que sus efectos son menores que los de la ANH. Su función puede ser proporcionar un "ajuste fino" para la regulación de la presión arterial. La vida media biológica más prolongada del BNP lo convierte en un buen marcador de diagnóstico de insuficiencia cardíaca congestiva ([enlace]).


          Riñón de los seres humanos: regulación y función

          Las funciones del riñón están controladas por la hormona antidiurética (ADH), el aparato yuxtaglom y shyerular (JGA) y el factor natriurético auricular (ANF).

          (i) Control por hormona antidiurética (ADH):

          La ADH es secretada por el hipotálamo del cerebro y liberada a la sangre desde el lóbulo posterior de la glándula pituitaria. La liberación de ADH se activa cuando los osmorreceptores en el hipotálamo detectan un aumento en la osmolaridad de la sangre por encima de un punto de ajuste de 300 mos mL -1. En esta situación, las células osmorreceptoras también promueven la sed. Aumenta la reabsorción de agua en el túbulo contorneado distal y el conducto colector.

          (ii) Control por aparato yuxtaglomerular (JGA):

          JGA opera un sistema de renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) de múltiples hormonas. Las células yuxtaglomerulares secretan una enzima enzimática, renina, al torrente sanguíneo. La renina transforma la proteína plasmática, llamada angiotensinógeno, en un péptido, llamado angiotensina II, que actúa como hormona.

          La angiotesina II aumenta la presión arterial al hacer que las arteriolas se contraigan. También aumenta el volumen de sangre de dos maneras: en primer lugar, induce a los túbulos contorneados proximales a reabsorber más NaCl y agua y, en segundo lugar, estimula a las glándulas suprarrenales para que liberen una hormona, llamada aldosterona, que induce al túbulo contorneado distal a absorber más Na + y agua. .

          (iii) Control por factor natriurético auricular (ANF):

          Hay otra hormona, un péptido llamado factor natriurético auricular (ANF) que se opone a la regulación por RAAS. Las paredes de las aurículas del corazón liberan ANF en respuesta a un aumento del volumen y la presión sanguínea.

          El ANF inhibe la liberación de renina del JGA y, por lo tanto, inhibe la reabsorción de NaCl por el conducto colector y reduce la liberación de aldosterona de la glándula suprarrenal. Por tanto, ADH, RAAS y ANF regulan las funciones de los riñones. Como resultado, controlan la osmolaridad de los fluidos corporales, la concentración de sal, la presión arterial y el volumen sanguíneo.

          La expulsión de orina de la vejiga urinaria se denomina micción. Es un proceso reflejo, pero en niños y adultos mayores, puede controlarse voluntariamente hasta cierto punto.

          Suministro de nervios a la vejiga urinaria y los esfínteres:

          La vejiga urinaria y el esfínter interno son inervados por los sistemas nerviosos simpático y parasimpático del sistema nervioso auto y shinómico, mientras que el esfínter externo está inervado por el nervio somático.

          Función del nervio simpático:

          La estimulación del nervio provoca la relajación del músculo detrusor de la vejiga urinaria y la constricción del esfínter interno. Entonces, causa el llenado de la vejiga urinaria y el nervio simpático se llama nervio de llenado.

          Función del nervio parasimpático:

          La estimulación de este nervio provoca la contracción del músculo detrusor y la relajación del esfínter interno que conduce al vaciado de la vejiga urinaria. Entonces, el nervio parasimpático se llama nervio de vaciamiento o nervio de micción y shyrition.

          Función del nervio somático (pudendo):

          Mantiene la contracción tónica de las fibras musculares skel y shyetal formando el esfínter externo de manera que, el esfínter externo está siempre constreñido. Durante la micción, este nervio se inhibe, por lo que el nervio somático (pudendo) es responsable del control voluntario de la micción. La orina sale de la vejiga urinaria a través de la uretra.

          Constituyentes de la orina:

          La orina es un líquido transparente de color amarillo claro con un pH ligeramente ácido (pH medio 6,0). El color de la orina es causado por el pigmento urocromo, que es un producto de la descomposición de la hemoglobina de los glóbulos rojos desgastados.

          El color de la orina puede verse afectado por los alimentos. El rango de pH de la orina está normalmente entre 4.5 y 8.2 dependiendo de la cantidad de alimentos ácidos y básicos en la dieta. Las frutas aumentan la acidez y las verduras aumentan la alcalinidad de la orina.

          Una dieta alta en proteínas también produce una orina ácida debido a los productos ácidos del metabolismo de los aminoácidos. Una persona adulta normal secreta alrededor de 1,5 litros de orina en 24 horas. Las sustancias que aumentan la formación de orina se denominan diuréticos.

          El té, el café y las bebidas alcohólicas tienen efectos diuréticos. La orina es hipertónica (es decir, tiene una presión osmótica más alta que el plasma sanguíneo). Cuando se deja reposar la orina durante algún tiempo, huele fuertemente a amoníaco debido a la degradación bacteriana de la urea a amoníaco. La gravedad específica de la orina suele estar entre 1.015 y 1.025.

          Aproximadamente el 95% del volumen de orina es agua, otras sustancias son solo aproximadamente el 5%. Las sustancias orgánicas incluyen nitrógeno, urea, creatina, creatinina, amoníaco, ácido úrico, ácido hipúrico, ácido oxálico, aminoácidos, alantoína, vitaminas, hormonas y enzimas.

          Las sustancias inorgánicas incluyen cloruro, fosfato, sulfato, potasio, sodio, calcio, magnesio, yodo, arsénico y plomo. Es importante tener en cuenta que normalmente no se encuentra glucosa en la orina.

          Condiciones anormales de la orina:

          La presencia de albúmina en la orina se llama albuminuria. Suele aparecer en la nefritis (inflamación de los glomérulos). En esta condición, el tamaño de las ranuras de filtrado aumenta.

          La presencia de glucosa en la orina se conoce como glucosuria. Ocurre en la diabetes mellitus.

          La presencia de sangre o glóbulos en la orina se llama hematuria.

          La presencia de cuerpos cetónicos anormalmente altos en la orina se denomina cetonuria.

          La presencia de hemoglobina en la orina se llama hemoglobinuria.

          La presencia de un exceso de urea en la orina se conoce como uremia.

          La presencia de glóbulos blancos o pus en la orina se llama piuria.

          La deficiencia de ADH causa diabetes insípida, que se caracteriza por un exceso de orina diluida.

          Funciones del riñón:

          El riñón elimina el exceso de agua del cuerpo.

          2. Eliminación de desechos nitrogenados:

          El riñón elimina los desechos nitrogenados como la urea y el ácido úrico de la sangre.

          El riñón elimina el exceso de ácidos y álcalis de la sangre para mantener el pH adecuado de la sangre (aproximadamente 7,4).

          4. Mantenimiento del contenido de sal:

          El riñón mantiene la cantidad adecuada de sales minerales como sodio, potasio en el cuerpo.

          5. Eliminación de otras sustancias:

          Riñón elimina sustancias tóxicas, drogas, cerdos y timidez, exceso de vitaminas de la sangre.

          6. Mantenimiento de la presión arterial:

          El riñón controla el equilibrio de líquidos en el cuerpo, por lo tanto, mantiene la presión arterial.

          Debido a que el riñón elimina varios materiales no deseados de la sangre, ayuda a mantener constante el ambiente interno del cuerpo.

          El riñón secreta una enzima (que actúa como hormona), la renina, que transforma el plasma, las proteínas y el angiotensinógeno (producido por el hígado) en angio y timo-tensina II. Este último estimula la corteza suprarrenal para secretar aldosterona (hormona) que aumenta la tasa de reabsorción de Na + en las nefronas.

          9. Producción de eritropoyetina:

          El riñón produce eritropoyetina (hormona) que estimula la formación de eritrocitos (glóbulos rojos).


          Ensayo sobre los riñones: funciones, formación de orina y hormonas

          En este artículo discutiremos sobre los riñones: - 1. Introducción al riñón 2. Funciones del riñón 3. Formación de la orina 4. Mecanismo de acción de los diuréticos 5. Pruebas de función renal 6. Defectos congénitos de la función tubular 7. Uremia 8. El riñón artificial 9. Hormonas.

          1. Ensayo sobre la introducción al riñón
          2. Ensayo sobre las funciones del riñón
          3. Ensayo sobre la formación de orina en el riñón
          4. Ensayo sobre el mecanismo de acción de los diuréticos
          5. Ensayo sobre las pruebas de función renal
          6. Ensayo sobre los defectos congénitos de la función tubular en el riñón
          7. Ensayo sobre la uremia: enfermedad renal clínica
          8. Ensayo sobre el riñón artificial
          9. Ensayo sobre las hormonas del riñón

          Ensayo n. ° 1. Introducción al riñón:

          El organismo produce una gran cantidad de productos de desecho como resultado de las actividades metabólicas. Los principales productos de desecho son el dióxido de carbono, el agua y los compuestos nitrogenados. La retención de estos productos produce un efecto nocivo sobre la salud normal.

          Por lo tanto, la eliminación de estos productos del cuerpo es imprescindible. El dióxido de carbono se elimina principalmente a través de los pulmones y el agua, así como los compuestos nitrog y shyenous se eliminan a través del sistema urogenital. Los riñones son el componente más importante de este sistema.

          Los riñones son dos, generalmente en forma de frijol, y existen detrás del peritoneo a cada lado de la columna vertebral que se extiende desde la 12ª vértebra torácica hasta la 3ª vértebra lumbar. Cada kid & shyney pesa entre 120 y 170 gramos y mide entre 11 y 13 cms. de largo, siendo el izquierdo más grande que el derecho.

          Cada riñón consta de dos partes principales por sección. La parte exterior se llama corteza y la interior es médula. La corteza consta de una gran cantidad de glomérulos y túbulos contorneados. La médula está compuesta por túbulos renales que se proyectan y se desplazan hacia una cavidad hacia la región interna del riñón llamada pelvis, la región donde la arteria y la vena renales entran y salen del riñón respectivamente.

          Nefrona - Unidad básica de riñón:

          Es una unidad básica funcional de kid & shyney. Cada riñón está provisto de aproximadamente un mililion de nefronas que contienen el glomérulo y el túbulo. El glomérulo es una red de capilares aferentes y eferentes.

          Cada glomérulo está rodeado por un saco epitelial de doble pared conocido como Bow & shyman & # 8216s Capsule que conduce al túbulo que se divide en tres partes: túbulo contorneado proximal y tímido, asa de Henle y túbulo contorneado distal.

          El túbulo enrollado proximal (PCT) mide aproximadamente 45 mm de largo y 50 mm de diámetro. Este se encuentra en la corteza junto con el glomérulo. Su lumen es continuo con el de la cápsula Bowman & # 8217s. Consiste en celdas con contorno festoneado y borde en pincel. El borde en cepillo está formado por numerosas microvellosidades que aumentan enormemente la superficie para la absorción.

          El asa de Henle consta de tres partes: la rama descendente, un segmento delgado y una rama ascendente. El túbulo contorneado proximal se abre hacia la rama descendente que continúa en el segmento delgado desde donde surge la rama ascendente. Todo el asa de Henle está revestida por una sola capa de células epiteliales aplanadas.

          La rama ascendente del asa de Henle continúa en el túbulo contorneado distal (DCT) que finalmente se abre en un túbulo o conducto colector que lleva la orina a la pelvis renal desde donde el uréter la lleva a la vejiga.

          El túbulo contorneado distal comienza cerca del polo del glomérulo y establece una proximidad cercana a la arteriola aferente de su glomérulo principal. El DCT contiene epitelio cuboidal.

          Las nefronas son principalmente de dos tipos: corticales y yuxtamedulares. El bucle de Henle de la yuxtamedular es largo y se sumerge profundamente en la substancia tímida de la médula. Pero el bucle de Henle de la cortical es corto y sólo una parte muy pequeña se sumerge en el tejido medular y la mayor parte permanece incrustada en las sustancias corticales.

          Más aún, los glomérulos de la yuxtamedular se encuentran muy cerca de la médula, mientras que los de la cortical se encuentran cerca de la superficie del riñón. Las nefronas yuxtamedulares constituyen el 20% de las nefronas, mientras que las nefronas corticales constituyen el 80% del total de nefronas. Estos dos tipos de nefronas tienen la misma función común.

          Suministro de sangre de los riñones:

          La arteria renal corta que surge de la aorta abdominal suministra sangre al riñón. La arteria renal, después de acortar el riñón, se divide en varias arteriolas, las arteriolas aferentes que se ramifican en capilares y entran en cada glomérulo y tímido.

          Los capilares luego se unen para formar otra arteria y shyole: la arteriola eferente que se abre en otro conjunto de capilares llamados capilares peritubulares que rodean el túbulo proximal, el asa de Henle y el túbulo distal. Finalmente, el conjunto capilar se abre en una vénula que se une con otras vénulas para formar la vena renal. Luego, la vena renal se abre hacia la vena cava inferior.

          Flujo de sangre al riñón a través de la nefrona:

          La sangre fluye a través de los dos riñones de un adulto que pesa y pesa 70 kg a una velocidad de aproximadamente 1200 ml / mt. La porción del gasto cardíaco total (alrededor de 560 ml / tm) que pasa a través de los riñones se llama fracción renal. Esto es aproximadamente 560/1200 ml por minuto, es decir, aproximadamente el 21 por ciento.

          Hay dos conjuntos de capilares: el glomeruy shylus y el peritubular. Estos dos capilares están separados entre sí por la arteriola eferente que aporta suficiente resistencia al flujo sanguíneo. El lecho capilar glomerular proporciona una presión alta de aproximadamente 70 mm Hg, mientras que el lecho peritubular proporciona una presión baja de aproximadamente 13 mm Hg.

          Las presiones en la arteria y la vena son de 100 mm de Hg. y 8 mm de Hg respectivamente. La alta presión en el glomérulo ejerce la filtración de fluidos continuamente en la cápsula Bowman & # 8217s. La presión baja en el sistema capilar peritubular, por otro lado, funciona de la misma manera que los extremos venosos habituales de los capilares tisulares y el líquido se absorbe continuamente en los capilares.

          Ensayo n. ° 2. Funciones del riñón:

          una. Riñón elimina el exceso de ciertos nutrientes como el azúcar y los aminoácidos cuando su concentración aumenta en la sangre.

          B. Elimina ciertos productos de desecho no volátiles y productos químicos como la urea, el ácido úrico, la creatinina y los sulfatos, etc. del cuerpo.

          C. Elimina determinadas sustancias extrañas o tóxicas como yoduros, pigmentos, fármacos y bacterias, etc. de la sangre.

          D. Regula la concentración de iones de hidrógeno de la sangre eliminando el exceso de ácidos y bases no volátiles.

          mi. Mantiene la presión osmótica de la sangre regulando la excreción de agua y sales inorgánicas y conserva así el volumen constante de la sangre circulante.

          F. Regula la presión arterial provocando la secreción de la hormona renina.

          gramo. Mantiene la producción de eritrocitos excretando la secreción de la hormona eritropoyetina.

          Ensayo n. ° 3. Formación de orina en el riñón:

          Las actividades reguladoras de los riñones forman la orina como subproducto. La formación de orina comprende tres pasos principales: la filtración glomerular, la reabsorción tubular y la secreción tubular.

          una. Filtración glomerular (ultrafiltración):

          El glomérulo filtra las sustancias de bajo peso molecular de la sangre con la retención de sustancias de alto peso molecular, especialmente las proteínas. Por tanto, las proteínas se retienen en los glomérulos y normalmente no se encuentran en la orina. Si se detecta proteína en la orina, indica daño renal u otra enfermedad que afecte la membrana glomerular.

          En un adulto normal, dos millones de nefronas filtran un litro de sangre por minuto para dar aproximadamente 1200 ml de filtrado glomerular (orina primaria) en Bowman & # 8217s Capsule. Por lo tanto, la tasa de filtración glomerular (TFG) en adultos es de aproximadamente 120 ml por minuto. La presión hidrostática de la sangre en los capilares glomerulares (Pgramo) es la fuerza principal para expulsar el fluido (agua y sol & shyute) del glomérulo.

          La presión se opone a dos fuerzas:

          (i) La presión hidrostática del fluido de la cápsula Bow & shyman & # 8217s (Pantes de Cristo).

          (ii) La presión osmótica de las proteínas plasmáticas (Ppáginas).

          Por lo tanto, la presión de filtración efectiva (Pef) se calcula mediante la siguiente relación:

          . . . PAGef = 74 & # 8211 (30 + 20) mm de Hg

          Por lo tanto, al sustituir los valores normales de las diversas fuerzas, se ha encontrado que la presión de filtración y timidez efectiva (neta) calculada (Pef) es de 24 mm Hg.

          Una caída de la presión arterial puede reducir la Pef lo que resulta en una menor cantidad de orina. Cuando la presión sistólica aórtica se reduce a 70 mm Hg, la presión hidrostática de la sangre en los capilares glomerulares se reduce a 50 mm. Hg. Esto reduce la Pef a cero [50 & # 8211 50] y, por lo tanto, se detendrá la filtración. Under such circumstances, urine will not be formed (anuria) until the blood pressure is maintained.

          B. Tubular Reabsorption:

          The rate of forma­tion of the primary urine is 120 ml/minute, while the rate of urine passing to the blad­der under the same condition is 1-2 ml/ minute. Therefore, it indicates that about 99 per cent of the glomerular filtrate is reabsorbed during its passage through the different segments of the renal tubule.

          Al­though, the glomerular filtrate contains nearly the same concentration of glucose as in plasma, the urine contains nil or very little glucose. Hence, glucose is also prac­tically completely reabsorbed in the tu­bules when the blood sugar level is nor­mal. The capacity of reabsorption depends on the renal threshold of that substance.

          The reabsorption of different solids takes place at different sites in the renal tubules. Amino acids, glucose, and small amounts of protein that pass through the glomeru­lus are reabsorbed in the first part of the proximal tubule.

          Sodium, chloride, and bi­carbonate are reabsorbed uniformly along the entire length of the proximal tubule and also in the distal tubule. Potassium is reabsorbed in the proximal and secreted in the distal tubule.

          The glomerular filtrate produces about 170 litres in a day whereas the tubules reabsorb about 168.5 litres of water, 170 gm of glucose, 100 gm of NaCl, 360 gm of NaHCO3, and small amounts of phosphate, sulphate, amino acids, urea, uric acid, etc. and excrete about 60 gm of NaCl, urea and other waste products in about 1.5 li­tres of urine. Most of these solids are reabsorbed by active transport mechanism, while some (e.g., urea) are reabsorbed by passive transport mechanism.

          In diseases, the reabsorption mechanism is altered developing glycosuria, phosphaturia, and amino aciduria.

          Although, most of the substances are reabsorbed by the tubular cells, some substances are actively trans­ported or actively excreted into the tubu­lar lumen. The secreted substance by the tubular epithelium in man are creatinine and potassium. The tubular epithelium also removes a number of foreign sub­stances that are introduced into the body for therapeutic and diagnostic purposes.

          These foreign substances are penicillin, p-Aminosalicylic acid, phenosulphonphthalein (PSP), p-Aminohippuric acid, and diodrast. The hydrogen ions and ammo­nia formed in the distal tubular cells are also actively excreted into tubular lumen and thus pass to urine.

          The function of kidney is regulated by three important hormones. These hormones are aldoster­one (from adrenal cortex), parathormone (from parathyroid), and vasopressin (from hypophyseal posterior lobe).

          Aldosterone restricts the excretion of Na + and stimulates the excretion of K + . Parathormone stimulates excretion of phosphate. Vasopressin, the antidiuretic hormone, is held responsible mainly for the reabsorption of water. In the absence of this hormone, a large amount of very dilute urine is excreted.

          Essay # 4. Mechanism of Action of Diuretics:

          una. Diuretics, the drugs, enhance losses of water and salt via the urine through inter­ference with normal reabsorptive mecha­nisms.

          B. Osmotic diuretics are nonreabsorbable substances which increase tubular osmolarity. The osmotic substances which limit the amount of water. Osmotic diuresis is responsible for the serious dehydration which accompanies diabetic ketoacidosis.

          C. Diamox is the inhibitor of carbonic anhydrase. It blocks both HCO3 − reabsorption in the proximal tubule and regeneration in the distal tubule.

          D. Thiazide diuretics, furosemide, ethacrynic acid and mercurials all inhibit chloride rea­bsorption in the ascending limb.

          Essay # 5. Renal Function Tests:

          Clearance is measured to assess quantitatively the rate of excretion of a given substance by the kid­ney. This is a volume of blood or plasma which contains the amount of the substance which is ex­creted in the urine in one minute.

          A. Inulin Clearance:

          una. Inulin is a polysaccharide which is filtered at the glomerulus but not secreted or reabsorbed by the tubule. Therefore, it is a measure of glomerular filtration rate. Mannitol can also be used for the same purpose.

          B. These clearances vary with the body size. The clearance is calculated on the basis of ml/1.73 m 2 .

          C. To measure inulin clearance it is wise to maintain a constant plasma level of the test substance during the period of urine collections.

          The clearance is measured ac­cording to the following formula:

          where Cen = Clearance of inulin (ml/min)

          U = Urinary inulin (mg/100 ml)

          P = Plasma inulin (mg/100 ml)

          B. Endogenous Creatinine Clearance:

          una. Creatinine is filtered at the glomerulus but not secreted or reabsorbed by the tubule. Its clearance is measured to get the GFR.

          B. This method is convenient for the estima­tion of the GFR because it does not re­quire the intravenous administration of a test substance.

          C. Normal values for creatinine clearance are in males: 130 ± 20 ml/mt and females: 120 ± 15 ml/mt.

          C. The Phenolsulphonephthalein (PSP) Test:

          una. The dye is almost completely eliminated within 2 hours.

          B. If less than 25 per cent of the dye is not excreted in 15 minutes, it is an indication of impairment of renal function.

          D. Other Functional Tests:

          una. Dilution test (water excretion test)

          B. Urine concentration test (specific gravity test)

          D. Urine acidification test

          mi. Blood NPN, urea and creatinine

          una. Dilution test:

          (i) After emptying the bladder of the indi­vidual after overnight fast, he is advised to drink 1200 ml water in 30 minutes.

          (ii) During four hours after drinking, the urine is collected at hourly intervals.

          (iii) In normal individuals in cold climates, 1200 ml of urine is excreted in four hours.

          (iv) This test is not applicable to warm climates since the greater part of the ingested water is lost in perspiration during summer.

          (v) In case of impaired renal function, the amount of water eliminated in four hours will be less than 1200 ml depending on the degree of impairment and specific grav­ity of urine is often 1.010 or higher in con­ditions of oliguria.

          B. Urine concentration test (specific gravity test):

          (i) The bladder is emptied on the day of the test at 7 a.m. and the urine is discarded.

          (ii) The urine is collected at 8 a.m. and the specific gravity is measured. If the sp. gr. is 1.022, the test may be rejected.

          (iii) If the sp. gr, is below 1.022, another urine specimen should be collected at 9 a.m. and the sp. gr. is determined.

          (iv) In case, the urine does not have a sp. gr. of 1.022, it is sure that the renal concentrat­ing power is impaired either due to tubu­lar defects or decreased secretion of ADH (diabetes insipidus). If the urine volume is large and the sp. gr. is below 1.022, the ADH test must be carried out. 3.

          C. Vasopressin (ADH) test:

          (i) The individual is not allowed any food or water after 6 p.m. on the night before the test. Vasopressin (5 units) is injected intramuscularly at 7 p.m. in the night.

          (ii) The urine is collected at 7 a.m. and 8 a.m. and the sp. gr. is determined. If the sp. gr. is 1.022, it is quite confident that the indi­vidual suffers from diabetes insipidus and ADH injection is effective in controlling it.

          D. Urine acidification test:

          (i) This test should not be done on individu­als who have acidosis or poor liver func­tion.

          (ii) No dietary or other restrictions are in­volved in carrying out this test. The blad­der is emptied at 8 a.m. Thereafter, hourly specimens of urine are collected until 6 p.m. At 10 a.m., ammonium chloride in a dose of 0.1 gram/kg body weight is given. A portion of each specimen is transferred to stoppered bottles and sent immediately to the laboratory for pH determination.

          (iii) In normal individuals, all urine specimens collected after 2 hours from the time of administration of ammonium chloride should have a pH between 4.6 and 5.0 but in patients with renal tubular acidosis, the pH does not fall below 5.3.

          v. Blood non-protein nitrogen:

          (i) In acute nephritis, the NPN values are in­creased and range from a slight increase (NPN-45 mg, urea N-25 mg, creatinine-2 mg per 100 ml) to very high values (NPN- 200 mg, urea N-160 mg creatinine-25 mg per 100 ml).

          (ii) NPN increase and retention are due to im­paired renal function and excessive pro­tein catabolism.

          Essay # 6. Congenital Tubular Function Defects in Kidney:

          una. Diabetes Insipidus:

          (i) This disease is developed due to the non- production of ADHr. The individual passes large volume of urine (5-20 litres in 24 hours). The individual has to drink large amount of water to make up the loss.

          (ii) The reabsorption of water in the distal tu­bules does not take place in the absence of ADH.

          B. Vitamin D Resistant Rickets:

          (i) The tubular reabsorption of phosphate does not take place under this condition.

          (ii) Excessive loss of phosphate in urine leads to the development of a type of rickets which does not respond to usual doses of Vitamin D.

          C. Renal Glycosuria:

          In this condition, the tubular reabsorption of glu­cose is affected. Although the blood sugar is within normal level but glucose is excreted in urine due to defective reabsorption by the tubules.

          D. Idiopathic Hypercalcinuria:

          Calcium is not reabsorbed by the renal tubules in this condition. Hence, large amounts of calcium are excreted in the urine. Renal calculi may be de­veloped owing to the presence of large amounts of calcium in urine.

          mi. Salt losing Nephritis:

          (i) Large amounts of sodium and chloride ions are excreted in urine in this condi­tion due to the defect in the tubular reab­sorption of these ions resulting in severe dehydration, hyponatremia and hypo-chloremia.

          (ii) Blood urea is increased due to the reduced glomerular filtration rate.

          (iii) This condition does not respond to aldos­terone administration but responds to parenteral administration of sodium chlo­ride solution.

          F. Renal Tubular Acidosis:

          (i) In this condition, the urine becomes alka­line or neutral due to the defect in the so­dium and hydrogen ion exchange mecha­nism in the distal tubules. There is a loss of sodium in the urine.

          (ii) The acidosis is accompanied by excessive mobilization and urinary excretion of cal­cium and potassium.

          (iii) These abnormalities led to clinical mani­festation of dehydration, hypokalemia, defective mineralisation of bones and nephrocalcinosis.

          (i) A number of defects in tubular reabsorp­tion exist in this condition. The defects are renal amino acid in renal glycosuria, hyperphosphaturia, metabolic aciduria, with increased urinary excretion of Na, Ca and K.

          (ii) In some individuals, cystinosis prevails due to the abnormality of cystine metabo­lism in which cystine crystals are depos­ited in macrophages in the liver, kidney, spleen, bone marrow, lymph nodes and cornea.

          h. Hartnup Syndrome (Hard Syndrome):

          (i) In this condition, a number of amino ac­ids are not reabsorbed owing to the defect in tubular reabsorption mechanism.

          (ii) Disturbances in tryptophan metabolism is suggested by the presence of increased amounts of tryptophan, indican and in­dole acetic acid in urine.

          (iii) The clinical symptoms are of niacin defi­ciency—a pellagra like skin lesions and mental deficiency.

          I. Nephrogenic Diabetes Insipidus (Water-Losing Nephritis):

          This condition is due to congenital defect in water reabsorption in the distal tubules and may, there­fore, resemble true diabetes insipidus.

          Essay # 7. Uremia –Clinical Kidney Condition:

          The renal failure develops the clinical condition uremia. This condition occurs both in the chronic renal failure and acute failure. The concentration of urea and other NPN constituents in plasma are increased depending on the severity of this condi­tion.

          In chronic renal disease, excretion of acid (hy­drogen ion) and also of phosphate ion is impaired. This results in the steady development of acidosis in uremia.

          In acute renal failure, the urine output is very low (300 ml or less in 24 hours). This leads to a steady increase in urea and NPN constituents and electrolytes (K + and Na + ) in plasma. There is rapid development of acidosis too.

          The important findings of severe chronic uremia or acute uremia are:

          una. High concentration of urea and other NPN constituents.

          B. High serum potassium concentration.

          C. – Water retention leading to generalised edema.

          Uremic coma occurs in serious cases:

          The concentration of urea and other NPN constituents of blood are very much increased (i.e., 10 times the nor­mal level) in severe renal failure.

          The potassium ion level may be slightly increased in chronic uremia. But in acute uremia, the concentration in serum is very much increased. Potassium is released from the cells due to the break­down of cellular proteins. This released potassium passes into the blood and in­terstitial fluid.

          When the concentration of potassium ion increases to 8 m. Eq/litre, it exerts a cardiotoxic effect resulting in the dilatation of the heart and when potassium ion concentration reaches at 12 to 15 mEq/ litre, the heart is likely to be stopped. This happens in severe uremia.

          iii. Water Retention and Edema:

          If the uremic patient drinks water and consumes other fluids, the water is retained in the body. If salt is not consumed, water retention in­creases in both the intracellular and extra­cellular fluid resulting in extracellular edema.

          The metabolic processes in the body produce daily 50 to 100 m mol of more metabolic acid than alkali. This ex­tra metabolic acid is excreted mainly through the kidneys. Acidosis develops rapidly in acute uremia. The patient faces ‘Coma’ due to severe acidosis.

          Essay # 8. The Artificial Kidney:

          During recent years, the artificial kidney has been developed to such an extent that several thousand patients with permanent renal insufficiency or even total kidney removal are being maintained in health for years.

          The artificial kidney passes blood through very minute channels bounded by thin membranes. There is a dialyzing fluid on the other side of the membrane into which unwanted substances present in the blood pass by diffusion. The blood is pumped continually between two thin sheets of cellophane the dialyzing fluid is on the outside of the sheets.

          The cellophane is porous enough to allow all con­stituents of the plasma except the plasma proteins to diffuse freely in both directions—from plasma into the dialyzing fluid and from the dialyzing fluid into the plasma.

          The rate of flow of blood through the artificial kidney is several hundred ml per minute. Heparin is infused into the blood as it enters the kidney to prevent clotting of blood. To prevent bleeding as a result of heparin, an anti-heparin substance, such as protamine, is infused into the blood as it is re­turned to the patient.

          Sodium, potassium and chloride concentrations in the dialyzing fluid and in normal plasma are identical but in uremic plasma, the potassium and chloride concentrations are considerably greater. These two ions diffuse through the dialyzing membrane so rapidly that their concentrations fall to equal those in the dialyzing fluid within three to four hours, expo­sure to the dialyzing fluid.

          On the other hand, there is no phosphate, urea, urate or creatinine in the dialyzing fluid.

          When the uremic patient is dialyzed, these substances are lost in large quanti­ties into the dialyzing fluid, thereby removing major proportions of them from the plasma. Thus, the constituents of the dialyzing fluid are such that those substances in excess in the extracellular fluid in uremia be removed at rapid rates, while the es­sential electrolytes remain quite normal.

          Utility of Artificial Kidney:

          The artificial kid­neys can clear 100 to 200 ml of blood urea per minute which signifies that it can function about twice as rapidly as two normal kidneys together whose urea clearance is only 70 ml per minute. However, the artificial kidney can be used for not more than 12 hours once in three to four days be­cause of danger from excess heparin and infection to the subject.

          Essay # 9. Hormones of the Kidney:

          una. Not only the kidney performs excretory functions but it acts as an endocrine or­gan. It liberates many hormones which affect other organs and tissues and some hormones which locally act within the kid­ney itself. It also destroys several hor­mones which are liberated from other en­docrine organs.

          B. The juxtaglomerular cells of the renal cor­tex produce the proteolytic enzyme rennin and secrete it into the blood. Rennin acts on a2-globulin which is normally present in blood plasma, although it is pro­duced in the liver.

          Rennin splits off a polypeptide fragment called angiotensin I which is decapeptide containing 10 amino acids. Another enzyme of the lung acts on angiotensin I to split off 2 amino acids and thus form the octapeptide angiotensin II.

          Angiotensin increases the force of the heartbeat and constricts the arterioles. It raises blood pressure and causes contrac­tion of smooth muscle. It is destroyed by the enzyme angiotensinases present in normal kidneys, plasma and other tissues. Recent studies suggest that rennin angi­otensin system is important in the mainte­nance of normal blood pressure.

          C. Prostaglandins are the other hormones of the kidney. They cause relaxation of smooth muscles. They cause vasodilata­tion and a decrease in blood pressure. They also increase renal blood flow. Kininogen which is produced by the kidney has an antihypertensive effect.

          D. The two hormones erythropoietin and erythrogenin have an effect on bone mar­row to stimulate production of red cells. Kidney plays an important role in the re­lease of erythropoietin and thus in con­trol of red cell production. Hypoxia stimu­lates production of erythropoietin.


          11.11: Endocrine Regulation of Kidney Function - Biology

          Maintaining a proper water balance in the body is important to avoid dehydration or over-hydration (hyponatremia). The water concentration of the body is monitored by osmoreceptors in the hypothalamus, which detect the concentration of electrolytes in the extracellular fluid. The concentration of electrolytes in the blood rises when there is water loss caused by excessive perspiration, inadequate water intake, or low blood volume due to blood loss. An increase in blood electrolyte levels results in a neuronal signal being sent from the osmoreceptors in hypothalamic nuclei. The pituitary gland has two components: anterior and posterior. The anterior pituitary is composed of glandular cells that secrete protein hormones. The posterior pituitary is an extension of the hypothalamus. It is composed largely of neurons that are continuous with the hypothalamus.

          The hypothalamus produces a polypeptide hormone known as antidiuretic hormone (ADH), which is transported to and released from the posterior pituitary gland. The principal action of ADH is to regulate the amount of water excreted by the kidneys. As ADH (which is also known as vasopressin) causes direct water reabsorption from the kidney tubules, salts and wastes are concentrated in what will eventually be excreted as urine. The hypothalamus controls the mechanisms of ADH secretion, either by regulating blood volume or the concentration of water in the blood. Dehydration or physiological stress can cause an increase of osmolarity above 300 mOsm/L, which in turn, raises ADH secretion and water will be retained, causing an increase in blood pressure. ADH travels in the bloodstream to the kidneys. Once at the kidneys, ADH changes the kidneys to become more permeable to water by temporarily inserting water channels, aquaporins, into the kidney tubules. Water moves out of the kidney tubules through the aquaporins, reducing urine volume. The water is reabsorbed into the capillaries lowering blood osmolarity back toward normal. As blood osmolarity decreases, a negative feedback mechanism reduces osmoreceptor activity in the hypothalamus, and ADH secretion is reduced. ADH release can be reduced by certain substances, including alcohol, which can cause increased urine production and dehydration.

          Chronic underproduction of ADH or a mutation in the ADH receptor results in diabetes insipidus. If the posterior pituitary does not release enough ADH, water cannot be retained by the kidneys and is lost as urine. This causes increased thirst, but water taken in is lost again and must be continually consumed. If the condition is not severe, dehydration may not occur, but severe cases can lead to electrolyte imbalances due to dehydration.

          Another hormone responsible for maintaining electrolyte concentrations in extracellular fluids is aldosterona, a steroid hormone that is produced by the adrenal cortex. In contrast to ADH, which promotes the reabsorption of water to maintain proper water balance, aldosterone maintains proper water balance by enhancing Na + reabsorption and K + secretion from extracellular fluid of the cells in kidney tubules. Because it is produced in the cortex of the adrenal gland and affects the concentrations of minerals Na + and K + , aldosterone is referred to as a mineralocorticoid, a corticosteroid that affects ion and water balance. Aldosterone release is stimulated by a decrease in blood sodium levels, blood volume, or blood pressure, or an increase in blood potassium levels. It also prevents the loss of Na + from sweat, saliva, and gastric juice. The reabsorption of Na + also results in the osmotic reabsorption of water, which alters blood volume and blood pressure.

          Aldosterone production can be stimulated by low blood pressure, which triggers a sequence of chemical release, as illustrated in Figure 1. When blood pressure drops, the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) is activated. Cells in the juxtaglomerular apparatus, which regulates the functions of the nephrons of the kidney, detect this and release renin. Renin, an enzyme, circulates in the blood and reacts with a plasma protein produced by the liver called angiotensinogen. When angiotensinogen is cleaved by renin, it produces angiotensin I, which is then converted into angiotensin II in the lungs. Angiotensin II functions as a hormone and then causes the release of the hormone aldosterone by the adrenal cortex, resulting in increased Na + reabsorption, water retention, and an increase in blood pressure. Angiotensin II in addition to being a potent vasoconstrictor also causes an increase in ADH and increased thirst, both of which help to raise blood pressure.

          Figure 1. ADH and aldosterone increase blood pressure and volume. Angiotensin II stimulates release of these hormones. Angiotensin II, in turn, is formed when renin cleaves angiotensin. (crédito: modificación del trabajo de Mikael Häggström)

          In summary: Hormonal Regulation of the Excretory System

          Water levels in the body are controlled by antidiuretic hormone (ADH), which is produced in the hypothalamus and triggers the reabsorption of water by the kidneys. Underproduction of ADH can cause diabetes insipidus. Aldosterone, a hormone produced by the adrenal cortex of the kidneys, enhances Na + reabsorption from the extracellular fluids and subsequent water reabsorption by diffusion. The renin-angiotensin-aldosterone system is one way that aldosterone release is controlled.


          Textbook of Nephro-Endocrinology

          Textbook of Nephro-Endocrinology, Second Edition, continues to be the definitive translational reference in the field of nephro-endocrinology, investigating both the endocrine functions of the kidneys and how the kidney acts as a target for hormones from other organ systems. It offers researchers and clinicians expert analyses of nephro-endocrine research and translation into the treatment of diseases such as anemia, chronic kidney disease (CKD), rickets, osteoporosis, and hypoparathyroidism.

          Changes to this edition include new chapters focused on hypercalcemia/hypocalcemia and the interaction of dialysis, chronic renal disease, and endocrine diseases. All chapters have been updated to include more preclinical data and more tables and schema that help translate this data into clinical recommendations. The section on hormones and renal insufficiency discusses insulin/diabetes, growth hormone, sex steroids, thyroid hormone, acid–base disturbances, and pregnancy.

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          25.10 The Urinary System and Homeostasis

          All systems of the body are interrelated. A change in one system may affect all other systems in the body, with mild to devastating effects. A failure of urinary continence can be embarrassing and inconvenient, but is not life threatening. The loss of other urinary functions may prove fatal. A failure to synthesize vitamin D is one such example.

          Vitamin D Synthesis

          In order for vitamin D to become active, it must undergo a hydroxylation reaction in the kidney, that is, an –OH group must be added to calcidiol to make calcitriol (1,25-dihydroxycholecalciferol). Activated vitamin D is important for absorption of Ca ++ in the digestive tract, its reabsorption in the kidney, and the maintenance of normal serum concentrations of Ca ++ and phosphate. Calcium is vitally important in bone health, muscle contraction, hormone secretion, and neurotransmitter release. Inadequate Ca ++ leads to disorders like osteoporosis and osteomalacia in adults and rickets in children. Deficits may also result in problems with cell proliferation, neuromuscular function, blood clotting, and the inflammatory response. Recent research has confirmed that vitamin D receptors are present in most, if not all, cells of the body, reflecting the systemic importance of vitamin D. Many scientists have suggested it be referred to as a hormone rather than a vitamin.

          Eritropoyesis

          EPO is a 193-amino acid protein that stimulates the formation of red blood cells in the bone marrow. The kidney produces 85 percent of circulating EPO the liver, the remainder. If you move to a higher altitude, the partial pressure of oxygen is lower, meaning there is less pressure to push oxygen across the alveolar membrane and into the red blood cell. One way the body compensates is to manufacture more red blood cells by increasing EPO production. If you start an aerobic exercise program, your tissues will need more oxygen to cope, and the kidney will respond with more EPO. If erythrocytes are lost due to severe or prolonged bleeding, or under produced due to disease or severe malnutrition, the kidneys come to the rescue by producing more EPO. Renal failure (loss of EPO production) is associated with anemia, which makes it difficult for the body to cope with increased oxygen demands or to supply oxygen adequately even under normal conditions. Anemia diminishes performance and can be life threatening.

          Blood Pressure Regulation

          Due to osmosis, water follows where Na + leads. Much of the water the kidneys recover from the forming urine follows the reabsorption of Na + . ADH stimulation of aquaporin channels allows for regulation of water recovery in the collecting ducts. Normally, all of the glucose is recovered, but loss of glucose control (diabetes mellitus) may result in an osmotic dieresis severe enough to produce severe dehydration and death. A loss of renal function means a loss of effective vascular volume control, leading to hypotension (low blood pressure) or hypertension (high blood pressure), which can lead to stroke, heart attack, and aneurysm formation.

          The kidneys cooperate with the lungs, liver, and adrenal cortex through the renin–angiotensin–aldosterone system (see Figure 25.14). The liver synthesizes and secretes the inactive precursor angiotensinogen. When the blood pressure is low, the kidney synthesizes and releases renin. Renin converts angiotensinogen into angiotensin I, and ACE produced in the lung converts angiotensin I into biologically active angiotensin II (Figure 25.23). The immediate and short-term effect of angiotensin II is to raise blood pressure by causing widespread vasoconstriction. angiotensin II also stimulates the adrenal cortex to release the steroid hormone aldosterone, which results in renal reabsorption of Na + and its associated osmotic recovery of water. The reabsorption of Na + helps to raise and maintain blood pressure over a longer term.

          Regulation of Osmolarity

          Blood pressure and osmolarity are regulated in a similar fashion. Severe hypo-osmolarity can cause problems like lysis (rupture) of blood cells or widespread edema, which is due to a solute imbalance. Inadequate solute concentration (such as protein) in the plasma results in water moving toward an area of greater solute concentration, in this case, the interstitial space and cell cytoplasm. If the kidney glomeruli are damaged by an autoimmune illness, large quantities of protein may be lost in the urine. The resultant drop in serum osmolarity leads to widespread edema that, if severe, may lead to damaging or fatal brain swelling. Severe hypertonic conditions may arise with severe dehydration from lack of water intake, severe vomiting, or uncontrolled diarrhea. When the kidney is unable to recover sufficient water from the forming urine, the consequences may be severe (lethargy, confusion, muscle cramps, and finally, death) .

          Recovery of Electrolytes

          Sodium, calcium, and potassium must be closely regulated. The role of Na + and Ca ++ homeostasis has been discussed at length. Failure of K + regulation can have serious consequences on nerve conduction, skeletal muscle function, and most significantly, on cardiac muscle contraction and rhythm.

          PH Regulation

          Recall that enzymes lose their three-dimensional conformation and, therefore, their function if the pH is too acidic or basic. This loss of conformation may be a consequence of the breaking of hydrogen bonds. Move the pH away from the optimum for a specific enzyme and you may severely hamper its function throughout the body, including hormone binding, central nervous system signaling, or myocardial contraction. Proper kidney function is essential for pH homeostasis.

          Conexión diaria

          Stem Cells and Repair of Kidney Damage

          Stem cells are unspecialized cells that can reproduce themselves via cell division, sometimes after years of inactivity. Under certain conditions, they may differentiate into tissue-specific or organ-specific cells with special functions. In some cases, stem cells may continually divide to produce a mature cell and to replace themselves. Stem cell therapy has an enormous potential to improve the quality of life or save the lives of people suffering from debilitating or life-threatening diseases. There have been several studies in animals, but since stem cell therapy is still in its infancy, there have been limited experiments in humans.

          Acute kidney injury can be caused by a number of factors, including transplants and other surgeries. It affects 7–10 percent of all hospitalized patients, resulting in the deaths of 35–40 percent of inpatients. In limited studies using mesenchymal stem cells, there have been fewer instances of kidney damage after surgery, the length of hospital stays has been reduced, and there have been fewer readmissions after release.

          How do these stem cells work to protect or repair the kidney? Scientists are unsure at this point, but some evidence has shown that these stem cells release several growth factors in endocrine and paracrine ways. As further studies are conducted to assess the safety and effectiveness of stem cell therapy, we will move closer to a day when kidney injury is rare, and curative treatments are routine.


          Ver el vídeo: Webinar 2: Pruebas de función renal (Mayo 2022).


Comentarios:

  1. Daim

    Me uno. Y lo he enfrentado. Podemos comunicarnos sobre este tema.

  2. Uriel

    Cometes un error. Puedo defender la posición. Escríbeme por PM, nos comunicamos.

  3. Wynfrith

    Pido disculpas, pero, en mi opinión, está equivocado. Puedo defender la posición. Escríbeme en PM, discutiremos.

  4. Vojin

    los felicito, que palabras..., la idea genial

  5. Vishicage

    ¿Pinchar la brecha?

  6. Xenos

    Es la frase simplemente incomparable)



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