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¿Por qué los iones negativos fluyen hacia una célula en una sinapsis inhibitoria, aunque una neurona tiene un potencial de reposo negativo?

¿Por qué los iones negativos fluyen hacia una célula en una sinapsis inhibitoria, aunque una neurona tiene un potencial de reposo negativo?


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En mi tiempo libre he estado leyendo un libro de texto de introducción a la psicología y esta pregunta me vino a la mente después de leer sobre potenciales de acción. No tengo conocimientos previos en química, por lo que si necesito algún otro conocimiento, agradecería que me dijeran lo que necesito aprender para comprender mejor la fisiología del sistema nervioso. Entonces ¿Por qué entran iones negativos en una célula durante una sinapsis inhibitoria a pesar de que una neurona tiene un potencial de reposo con carga negativa?

Entiendo que esta pregunta puede ser extremadamente vaga e imposible de responder sin un conocimiento previo de la fisiología del sistema nervioso. Cualquier ayuda será muy apreciada.


Respuesta corta
Los iones negativos pueden fluir contra el gradiente electrico en la celda, siempre que su gradiente de concentración a través de la membrana celular es lo suficientemente grande.

Fondo
Cuando se abre un canal de iones, el flujo de iones resultante depende de dos cosas; el potencial de membrana (que de hecho es negativo en reposo) y el gradiente de concentración del ion.

Considere la activación de un GABAA receptor. GABA es el neurotransmisor inhibidor principal del sistema nervioso. GABA abre el Cl asociado- canal en GABAA receptores.

Utilizando el Ecuación de Nernst se puede aproximar el potencial de membrana (Veq) en el que un ion está en equilibrio. Depende principalmente de la concentración del ion X fuera y dentro de la célula ([X]o y [X]I, respectivamente). [Cl]o es aproximadamente 103 mM, y [Cl]I 4 mM. Por lo tanto, existe un gran gradiente de concentración con mucho fuera de la célula.


Ecuación de Nernst. Fuente: Physiology Web

En una neurona, el Potencial nervioso de Cl- es de alrededor de -71 mV. Por lo tanto, dado que el potencial de membrana en reposo es aproximadamente -70 mV para una neurona típica, no Cl- el flujo ocurrirá cuando Cl- canales abiertos, porque el potencial de membrana en reposo es igual al potencial de equilibrio de Cl-. Sin embargo, cuando una neurona es despolarizada por neurotransmisores estimulantes (p. Ej., Glutamato), el potencial de membrana puede reducirse a, digamos, -60 mV. Esto es aún más negativo que el umbral del potencial de acción (alrededor de -55 mV), pero muy cercano a él. Entonces, sin ninguna inhibición, la neurona estaría cerca de disparar un pico. Sin embargo, cuando se libera GABA presinápticamente, la apertura del Cl- canales acoplados a GABAA receptores darán lugar a Cl- afluencia, porque el potencial de membrana es mayor (más positivo) que el potencial de equilibrio de Cl-. En efecto, Cl- entrará en la célula hasta que se alcance su potencial de equilibrio, repolarizando la neurona de nuevo a -70 mV y por lo tanto inhibiéndola.


No puedo agregar ningún detalle a la respuesta de AliceD, pero puedo ponerlo en diferentes términos, y tal vez eso pueda ser útil para ti.

Sí, Cl- Los iones están cargados negativamente y la neurona muy a menudo está cargada negativamente. Dado solo esos dos hechos, sí, pensarías Cl- no entraría en la neurona. Pero hay otro hecho clave: difusión.

El CL- Los iones sienten la fuerza de la repulsión eléctrica, pero como están a la temperatura corporal, también sienten la fuerza de chocar entre sí a velocidades muy altas y rebotar en todas direcciones. Esta "fuerza de impacto" tiende a esparcirlos, lo que también se conoce como difusión. Dado que hay muchos más fuera de la neurona que dentro (debido al bombeo activo a ese estado de desequilibrio), la fuerza de difusión tiende a impulsarlos. dentro la neurona, al menos siempre que no sea también negativo allí! Si es demasiado negativo, entonces no, la fuerza de difusión no es suficiente para empujar el Cl- iones en la neurona y, de hecho, pueden salir de la neurona.

Lo que he escrito aquí es, creo, (esencialmente) equivalente a la excelente respuesta de AliceD.


¿Por qué los iones negativos fluyen hacia una célula en una sinapsis inhibitoria, aunque una neurona tiene un potencial de reposo negativo? - biología

El cuerpo humano está formado por billones de células, de las cuales alrededor de 100 mil millones son células nerviosas. Células nerviosas o neuronas, están especializados para transportar señales eléctricas rápidamente a largas distancias.

Las neuronas tienen extensiones especializadas llamadas dendritas y axones que participan en la recolección (dendritas) y distribución (axones) de información dentro de las redes neuronales.

Las neuronas recopilan e integran información en las dendritas y el cuerpo celular (pericarion) y generan potenciales de acción en el montículo del axón. Los potenciales de acción pasan rápidamente a lo largo del axón y liberan neurotransmisores en las terminales del axón.

Las dendritas se encuentran en grandes cantidades y son ramas del cuerpo celular. Reciben información de otras células nerviosas y no están mielinizadas.

Axones, generalmente solo uno por neurona, transportan información fuera del cuerpo celular por medio de señales eléctricas llamadas potenciales de acción que pasan a lo largo de la membrana axonal. Este tipo de señalización es muy rápida y se acelera si el axón tiene una cubierta de mielina. Los axones generalmente se dividen en una serie de ramas, a menudo a cierta distancia del cuerpo celular, y distribuyen sus impulsos a otras células (por ejemplo, fibras musculares en la unidad motora o diferentes neuronas en el SNC).

Axoplasma - el citoplasma dentro de los axones contiene alto [K +] y bajo [Na +], en comparación con el líquido extracelular (ECF - alto [Na +] y bajo [K +]). Estas diferencias en la concentración iónica son cruciales para una de las funciones principales de las neuronas: conducir potenciales de acción a alta velocidad hasta el final de los axones.

El axoplasma también contiene neurofilamentos y neurotúbulos que participan en el transporte de sustancias químicas, vesículas y orgánulos subcelulares hacia y desde las terminaciones nerviosas mediante un proceso llamado transporte axoplásmico. Este es un proceso bastante lento en comparación con la velocidad de conducción de los impulsos nerviosos, y está relacionado con la nutrición y la conectividad de las terminaciones nerviosas. Las sustancias se transportan a lo largo de los neurotúbulos hacia las terminaciones nerviosas, y este proceso se denomina transporte axoplásmico anterógrado (vea abajo)

Los axones tienen estructuras especializadas en sus terminaciones llamadas botones sinápticos, que tienen áreas de membrana específicamente relacionadas con la liberación de neurotransmisores.

Los neurotransmisores ejercen sus acciones sobre la célula postsináptica y pueden tener efectos excitadores o inhibidores en esa célula, dependiendo del neurotransmisor químico (ligando) liberado en la terminación nerviosa y de la naturaleza de los receptores postsinápticos para este ligando.

Las células postsinápticas también pueden comunicarse lentamente con la neurona presináptica, liberando sustancias químicas, como las neurotrofinas, que son captadas por la terminación nerviosa y transportadas lentamente de regreso al soma, mediante un proceso que se denomina transporte retrógrado.

Las neuronas multipolares, como la motoneurona, pueden tener campos dendríticos bastante complejos, pero no tan complejos como los que se encuentran en la corteza del cerebro y el cerebelo. Otras, como las células bipolares de la retina, tienen una estructura mucho más simple.

La forma de estos campos dendríticos parece deberse a proteínas estructurales en los neurofilamentos que ayudan a mantener la ultraestructura de la neurona.

El anatomista español Ramón y Cajal descubrió parte de la complejidad de las neuronas utilizando el método de tinción de Golgi. La teoría celular del cerebro se estableció como resultado de sus investigaciones: antes de su época, se creía que el cerebro era simplemente un órgano gelatinoso.

Aunque las neuronas muestran un rango considerable de estructura, estas variaciones a menudo se relacionan con la función, y todas las neuronas con sinapsis químicas funcionan de la misma manera básica que se describe a continuación.

La membrana celular neuronal

La célula nerviosa tiene un cuerpo o soma, que tiene procesos llamados dendritas, y un axón que a menudo es mucho más largo que el diámetro de la neurona. Las neuronas y sus axones están rodeadas por la membrana de las células nerviosas, que consiste en una capa bilipídica compuesta por fosfolípidos con inclusiones proteicas, cuyas funciones incluyen bombas de iones y canales iónicos, que pueden transportar iones cargados positiva o negativamente a través de la membrana.

Bicapa lipídica

La membrana de la célula neuronal es una membrana semipermeable selectiva que controla el transporte de materiales, como los iones, al interior de la célula nerviosa. Es muy delgado

7 nanómetros) y consta de una bicapa de fosfolípidos que actúa como aislante eléctrico y aparece como una doble línea negra en las imágenes de microscopio electrónico.

Los fosfolípidos tienen cabezas (hidrofílicas) solubles en agua y colas (hidrofóbicas) solubles en grasa; estas moléculas están dispuestas en dos capas con sus colas hidrofóbicas en contacto.

Una consecuencia de esta disposición es que los cabezales solubles en agua miran hacia el interior de la celda y el entorno externo de la celda. Esta estructura es un excelente aislante eléctrico y las propiedades eléctricas dependen de las inclusiones de proteínas dentro de la membrana.

El colesterol es otra molécula lipídica que es un componente esencial de la membrana celular y ayuda a proporcionar estabilidad mecánica y fluidez a la membrana.

Canales de iones dentro de la bicapa lipídica

Dentro de la capa de bilípidos hay inclusiones de proteínas que tienen funciones importantes que determinan las propiedades eléctricas y de otro tipo de la membrana. La mayoría de las proteínas de membrana transportan iones y otras sustancias a través de la bicapa lipídica.

Los movimientos de iones se logran mediante la apertura o cierre de un ión específico canales, o por bombas activas que utilizan ATP para proporcionar energía para impulsar iones contra su gradiente de concentración.

Cuando los iones se mueven a través de la membrana lipd, llevan carga y generan corrientes y potenciales transmembrana. La membrana axonal está polarizada en reposo y es negativa dentro del axón (-70 a -90 mV) porque la membrana es semipermeable y los canales de potasio están abiertos en reposo. Este potencial se conoce como potencial de membrana en reposo (vea abajo).

Diagrama que muestra las largas colas lipídicas que forman el centro hidrofóbico de la membrana celular y los extremos polares de las moléculas de fosfolípidos hidrofílicos que están en contacto con el ambiente acuoso del interior y exterior de la célula.

Algunas inclusiones de proteínas tienen cadenas de lípidos o carbohidratos que sobresalen de la membrana que ayudan a estabilizar la estructura de la membrana, pero también actúan como moléculas receptoras, p. Ej. para neurotransmisores. Las proteínas que realizan estas funciones están presentes en estructuras especializadas dentro de la célula, es decir, no se distribuyen uniformemente por toda la membrana celular.

Debajo de la membrana celular se encuentra el citoesqueleto que brinda soporte estructural y determina el tamaño y la forma de la célula. En las neuronas, los neurofilamentos del citoesqueleto determinan la anatomía de las dendritas y el diámetro del axón.

El potencial de la membrana en reposo

La membrana celular es la barrera semipermeable que separa los fluidos intracelulares y extracelulares. Estos dos compartimentos tienen composiciones iónicas diferentes.

alto [Na +] (144 mM), bajo [K +] (5 mM) alto [Cl -] (120 mM)

bajo [Na +] (15 mM) y alto [K +] (150 mM) bajo [Cl -] y grande [A ---]

Estos gradientes de concentración se establecen mediante una combinación de bombas y canales iónicos:

(a) el bomba de sodio-potasio utiliza energía del ATP para bombear Na + desde la célula y potasio en la dirección opuesta, desde el líquido extracelular al interior de la célula.

(b) la membrana celular es selectivamente permeable a los iones potasio y al potasio y se difunde libremente a través de canales abiertos.

Tres iones de sodio salen de la célula y dos iones de potasio entran por cada molécula de ATP consumida por la bomba de sodio-potasio, soportando que el nivel interno de sodio sea bajo y el potasio alto. Sin embargo, los iones de potasio también se redistribuyen debido a los canales de potasio abiertos en la membrana en reposo. Mientras que la membrana es bastante impermeable a los iones de sodio.

El sodio se encuentra en alta concentración en el líquido extracelular, pero no puede ingresar a la célula en cantidades significativas a pesar de que el gradiente de concentración a través de la membrana es alto y el interior de la célula es negativo, porque la membrana es impermeable al sodio. Los canales de sodio existen en la membrana, pero están cerrados, por lo que no es posible el movimiento hacia adentro del sodio en la neurona en reposo.

Movimientos pasivos de iones de potasio

Por el contrario, el potasio puede moverse a través de poros abiertos en la membrana en reposo que admiten selectivamente iones de potasio.

El potasio se mueve a través de los canales de potasio abiertos y hay dos fuerzas principales que determinan esos movimientos:

(a) el gradiente de concentración de potasio, y

(b) el gradiente eléctrico a través de la membrana celular.

El movimiento de un ión a través de la membrana depende del gradiente de concentración de ese ión, el gradiente eléctrico y la cantidad de poros que están abiertos para permitirle pasar a través de la membrana.

Equilibrio electroquímico

El gradiente de concentración de potasio lo expulsa de la célula, pero el gradiente eléctrico a través de la membrana celular provoca un movimiento hacia adentro del potasio.

Cuando los flujos de entrada y salida de potasio son iguales, existe un equilibrio estable, llamado Equilibrio electroquímico y existe una relación matemática entre el gradiente químico y el gradiente eléctrico en ese equilibrio.

El potencial al que se alcanza un equilibrio para cualquier gradiente de concentración se denomina Potencial de Equlibrium. La ecuación matemática que describe el potencial de equilibrio (E) para cualquier ion es la Ecuación de Nernst.

E (mv) = -58 log10[A + adentro] / [A + afuera]

Potenciales de equilibrio para Na +, K +, Cl -

Los iones que pueden difundirse libremente a través de la membrana satisfacen la ecuación de Nernst: estos iones pasan a través de canales abiertos en la membrana.

Los iones que no satisfacen la ecuación de Nernst no se difunden libremente a través de la membrana, ya sea porque la membrana es impermeable a ese ión o porque los movimientos de ese ión están regulados por otros mecanismos, como una bomba activa.

Para la membrana en reposo, el potencial transmembrana en los nervios es de aproximadamente -70 mv (70 mv negativos en el interior con respecto al exterior de la célula).

La ecuación de Nernst predice un potencial de equilibrio de aproximadamente -70 mv para potasio y cloruro, y + 140 mv para Na +

Entonces, la membrana en reposo parece ser permeable al K + y Cl - e impermeable al Na +.

La ecuación de Nernst predice que una concentración de potasio externa elevada afectará el potencial de membrana. Como se esperaba, los niveles elevados de potasio externo hacen que la célula se despolarice, por lo que las arritmias cardíacas son comunes en esta afección.

De manera similar, las concentraciones bajas de potasio en el líquido extracelular se asocian con una hiperploarización de las células, que son menos excitables.

los Ecuación de Goldmann se puede utilizar para predecir el voltaje transmembrana predicho por los iones que están en equilibrio a través de la membrana (en este caso, Na +, K + y Cl -:

Proteína intracelular

Las proteínas intracelulares están cargadas negativamente al pH normal del líquido intracelular. Claramente, las moléculas grandes no pueden salir de la célula y sus cargas estáticas atraen iones cargados positivamente al interior de la célula. La carga de las proteínas intracelulares no aparece en la Ecuación de Nernst, que describe el equilibrio electroquímico del potasio; esta es la relación que se parece mucho al comportamiento eléctrico de la membrana.

Propiedades eléctricas de la membrana celular: resistencia y capacitancia Cima

Ley de Ohm: describe la relación entre voltaje, corriente y resistencia: V = IR

V (milivoltios) = I (miliamperios) x Resistencia (ohmios)

La ley de Ohm es una ecuación muy básica que relaciona un gradiente de potencial y el flujo de corriente a través de una resistencia. El flujo de corriente depende del gradiente de voltaje y la resistencia (I = V / R).

Para las membranas biológicas, el gradiente de voltaje es el potencial transmembrana. La resistencia depende del número de canales abiertos y de su naturaleza y el flujo de corriente se produce cuando los iones fluyen a través de esos canales a medida que se abren o se cierran.

Los cambios en el potencial de membrana ocurren cuando los iones fluyen a través de canales iónicos recién abiertos.

El siguiente capítulo trata sobre el potencial de acción. Cuando la neurona se despolariza lo suficiente, se alcanza un umbral que activa los canales de sodio activados por voltaje, lo que les permite abrirse. En ese punto, algunos (¡no muchos!) Iones de sodio fluyen a través de estos canales hacia la neurona, impulsados ​​por el gradiente de concentración de sodio y el gradiente eléctrico. Una consecuencia de la entrada de sodio es que el interior de la neurona se vuelve positivo con respecto al exterior: este cambio de potencial es el Potencial de Acción.

Otro ejemplo es si los canales de membrana para el cloruro se abren repentinamente (como resultado de la administración de ciertos agentes farmacológicos), los iones Cl - cargados negativamente fluyen hacia la célula y hacen que el potencial de membrana se vuelva más negativo, es decir, la neurona está hiperpolarizada.

Esto sucede cuando el neurotransmisor GABA activa los canales de cloruro GABA-A activados por ligando, permitiendo que el Cl - ingrese a la célula. (Sin embargo, esto no tiene nada que ver con la generación del potencial de acción, sino que ilustra otro mecanismo que opera en algunas células nerviosas).

Propiedades eléctricas de la membrana celular:
Capacidad

La membrana celular consta de una bicapa grasa que hace que tenga capacitancia eléctrica. Cuando la corriente entra o sale de la celda, la membrana se comporta como una serie de condensadores (bicapa lipídica) en paralelo con resistencias (canales iónicos).

Esta disposición significa que cuando se inyecta corriente (digamos en una sola sinapsis), la despolarización registrada se extiende alrededor de la membrana local (de acuerdo con la constante de longitud de la membrana) y tarda en ocurrir (dependiendo de la constante de tiempo de la membrana).

Estos potenciales electrotónicos locales son capaces de sumar tanto en el tiempo como en el espacio, y caracterizar los potenciales subumbrales locales que se observan en las neuronas cuando la corriente fluye a través de la membrana celular.


2 respuestas 2

Aquí hay dos preguntas muy diferentes. La primera pregunta es simple (aunque podría interpretarse de diferentes maneras). La segunda pregunta es muy complicada y, de hecho, no estoy seguro de que sepamos la respuesta.

1. ¿Cómo se ven las PSP si el potencial de membrana en reposo es 0 mV?

Si una celda se mantiene a 0 mV, sus conductancias dependientes de voltaje se rompen esencialmente y no es capaz de disparar un potencial de acción. Pero dejemos eso a un lado y centrémonos en los eventos sinápticos. Supongamos también que los potenciales de inversión de cada ion son "normales".

La historia corta es que la mayoría de los receptores excitadores tienen un potencial de inversión cercano a 0 mV, por lo que los EPSP tendrían poco efecto directo sobre el potencial de membrana (recuerde esta regla: la corriente que pasa a través de un canal iónico solo puede impulsar el potencial de membrana hacia el potencial de inversión de ese canal). Los receptores inhibidores tienden a revertirse alrededor de -75 mV, por lo que tendrían una gran fuerza impulsora y polarizarían fuertemente la célula.

La historia un poco más larga es que EPSPS todavía tendría algún efecto: cuando los canales iónicos se abren, los iones fluyen en la dirección de su gradiente electroquímico. Para los receptores excitadores, esto significa que el sodio fluye hacia la célula, el potasio fluye hacia afuera y el calcio fluye hacia adentro. neto la corriente eléctrica sería aproximadamente cero, pero habría un intercambio de iones y una oportunidad para que esos iones activen vías de señalización secundarias.

Otro efecto de la apertura de los canales iónicos es una reducción de la resistencia de la membrana celular. Por tanto, a 0 mV, las sinapsis excitadoras pueden desviar las IPSP.

2. ¿Cuál es la razón de tener un potencial de reposo negativo?

Lo primero que hay que reconocer es que las neuronas almacenan una gran cantidad de energía en sus gradientes químicos. El potasio se bombea a la célula mientras que el sodio, el cloruro y el calcio se extraen. Hacer funcionar estas bombas es metabólicamente caro (¡su cerebro ocupa el 20% de su metabolismo en reposo!), Y la energía química quemada en el proceso (ATP) se convierte en energía potencial en el gradiente químico. Otra forma de decir esto es que cada uno de estos iones prefiere estar en el otro lado de la membrana, pero las bombas los mantienen donde están.

Los iones generalmente se bombean de tal manera que se mantenga el equilibrio de carga; por cada carga positiva bombeada, se apaga una carga positiva. Ahora bien, si tiene canales que admiten solo un tipo de ion (nosotros lo hacemos), abrir ese canal dará como resultado un flujo inmediato de iones. ¡Pero espera! A diferencia de las bombas, este flujo de iones no es de carga neutra, por lo que después de muy poco tiempo, la membrana se carga y ese desequilibrio de carga (voltaje) contrarresta el gradiente químico (si a los iones no les gusta estar en el lado equivocado de un gradiente químico, ellos absolutamente odio estar en el lado equivocado de un gradiente eléctrico).

Entonces, lo que tenemos ahora es una enorme reserva de energía en forma de gradientes químicos y un medio para que la neurona convierta rápidamente esa energía en potencial eléctrico. Si la neurona quiere despolarizarse, solo necesita canales abiertos de sodio o calcio. Si quiere repolarizar, abre canales de potasio o cloruro. Puede pensar en él como un globo conectado por una manguera a dos tanques: uno de alta presión, el otro de vacío. Abre una válvula y el globo se llena, abre la otra y se vacía.

Ok, eso fue largo, pero finalmente estoy listo para hablar sobre el potencial de reposo. los cómo es fácil: las membranas neuronales son más permeables al potasio que al sodio. Una de las válvulas siempre está un poco abierta, y esto arrastra el potencial de membrana negativo, alejándolo de cero. Es decir, el potencial de membrana en reposo no es en absoluto la "fuerza impulsora" de la actividad neuronal. Más bien, es casi un efecto secundario de la potencia real: los gradientes químicos.

Mencioné que las neuronas gastan mucha energía manteniendo sus gradientes químicos. Entonces, ¿por qué la célula permitiría que su gradiente de potasio simplemente se filtrara? ¡Ésta no es una pregunta fácil! La respuesta perezosa es "porque todos los canales sensibles al voltaje operan en el rango de -70 a 0 mV". Llamo a esto perezoso porque si realmente no hubiera ningún beneficio de tener la célula en reposo a -70 mV, entonces la evolución encontraría una manera de conservar toda esa energía desperdiciada por la fuga de potasio. Entonces debe haber una mejor razón. He convertido esto en su propia pregunta aquí: ¿Por qué las neuronas tienen un potencial de reposo negativo?


A & ampP Capítulo 8

Varios iones diferentes contribuyen al potencial de membrana de las células. La ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz (GHK) calcula el potencial de membrana que resulta de la contribución de todos los iones que pueden atravesar la membrana.
Esta ecuación incluye valores de permeabilidad de la membrana porque la permeabilidad de un ión influye en su contribución al potencial de membrana. (Si no es permeable, no afecta la permeabilidad de la membrana).

Na +, K + y Cl- son los tres iones que influyen en el potencial de membrana en las células en reposo. Cada contribución de iones al potencial de membrana es proporcional a su capacidad para cruzar la membrana.

El potencial de membrana en reposo (Vm) se determina mediante las contribuciones combinadas del (gradiente de concentración X permeabilidad de la membrana) para cada ion.

4 tipos principales:
1) canales de Na +
2) canales K +
3) Canales de Ca2 +
4) Canales de Cl
Otros son menos selectivos y permiten que pasen tanto Na + como K +.

Algunos canales también se inactivan espontáneamente. Aunque el estímulo activador que los abrió continúa, el canal & cotiza fuera & quot y se cierra. (como una puerta automática). Un canal inactivado vuelve a su estado cerrado normal poco después de que la membrana se repolariza.

Los iones de potasio generalmente salen de la célula. El Na +, Cl- y Ca2 + generalmente fluyen hacia la celda. El flujo neto de iones a través de la membrana despolariza o hiperpolariza la célula, creando una señal eléctrica.
El flujo de corriente, ya sea a través de una membrana o dentro de una célula, obedece a la Ley de Ohm:
-Dice que el flujo de corriente (I) es directamente proporcional a la diferencia de potencial eléctrico (en voltios, V) entre dos puntos e inversamente proporcional a la resistencia (R) del sistema al flujo de corriente: I = Vx1 / R o I = V / R
-A medida que aumenta la resistencia R, el flujo de corriente (I) disminuye

La resistencia en el flujo biológico es lo mismo que la resistencia en la vida cotidiana. Es una fuerza que se opone al flujo. La electricidad es una forma de energía y, como otras formas de energía, se disipa cuando encuentra resistencia.
En la electricidad biológica, la resistencia al flujo de corriente proviene de dos fuentes: la resistencia de la membrana celular (Rm) y la resistencia interna del citoplasma (Ri). La bicapa de fosfolípidos de la membrana celular es normalmente un excelente aislante, y una membrana sin canales iónicos abiertos tiene una resistencia muy alta y una conductancia baja. Si los canales de iones se abren, los iones (corriente) fluyen a través de la membrana si hay un gradiente electroquímico para ellos. La apertura de los canales iónicos para ello disminuye la resistencia de la membrana.

1) Los potenciales graduados son señales de fuerza variable que viajan a distancias cortas y pierden fuerza a medida que viajan a través de la célula. Se utiliza para comunicaciones de corta distancia. Si un potencial graduado despolarizante es lo suficientemente fuerte cuando alcanza una región de integración dentro de una neurona, el potencial graduado inicia un potencial de acción.

La zona de activación es el centro integrador de la neurona y contiene una alta concentración de canales de Na + activados por voltaje en su membrana. Si los potenciales graduados que alcanzan la zona de activación despolarizan la membrana hasta el voltaje umbral, los canales de Na + activados por voltaje se abren y comienza un potencial de acción. Si la despolarización no alcanza el umbral, el potencial graduado simplemente se extingue a medida que se mueve hacia el axón.

Los potenciales de acción a veces se denominan fenómenos todos o ninguno porque ocurren como una despolarización máxima (el estímulo alcanza el umbral) o no ocurren en absoluto (estímulo por debajo del umbral). La fuerza del potencial graduado que inicia un potencial de acción no influye en la amplitud del potencial de acción.

Fase ascendente: debido a un aumento temporal repentino de la permeabilidad de las células al Na +. Un potencial de acción comienza cuando un potencial graduado que alcanza la zona de activación despolariza la membrana hasta el umbral (-55 mV). A medida que la célula se despolariza, los canales de Na + dependientes de voltaje se abren, lo que hace que la membrana sea más permeable al Na +. Luego, el Na + fluye hacia la célula, desciende por su gradiente de concentración y es atraído por el potencial de membrana negativo dentro de la célula. La adición de carga positiva al líquido intracelular despolariza aún más la célula. En el tercio superior de la fase ascendente, el interior de la celda se ha vuelto más positivo que el exterior y el potencial de membrana ha invertido la polaridad. Tan pronto como el potencial de membrana se vuelve positivo, la fuerza impulsora eléctrica que mueve el Na + al interior de la célula desaparece, pero el gradiente de concentración de Na + permanece, por lo que el Na + sigue entrando en la célula. Mientras la permeabilidad de Na + permanezca alta, el potencial de membrana se mueve hacia el potencial de equilibrio de Na + (Ena) de +60 mV (Ena es el potencial de membrana en el que el movimiento de Na + hacia la célula por su gradiente de concentración se opone exactamente a la membrana positiva potencial). El potencial de acción alcanza su punto máximo a + 30 mV cuando los canales de Na + en el axón se cierran y los canales de potasio se abren.

Fase de caída: esta fase corresponde a un aumento de la permeabilidad al K +. Los canales de K + activados por voltaje, como los canales de Na +, se abren en respuesta a la despolarización. Sin embargo, las compuertas del canal de K + son mucho más lentas para abrirse y la permeabilidad máxima de K + se produce más tarde que la permeabilidad máxima de Na +. Para cuando los canales de K + finalmente se abren, el potencial de membrana de la célula ha alcanzado + 30 mV debido al influjo de Na + a través de los canales de Na + de apertura más rápida. Cuando los canales de Na + se cierran en el pico del potencial de acción, los canales de K + acaban de terminar de abrirse, lo que hace que la membrana sea muy permeable al K +. A un potencial de membrana positivo, la concentración y los gradientes eléctricos de K + favorecen el movimiento de K + fuera de la célula. A medida que el K + sale de la célula, el potencial de membrana se vuelve rápidamente más negativo, creando la fase descendente del potencial de acción. Cuando el potencial de membrana descendente alcanza -70 mV, la permeabilidad al K + no ha vuelto a su estado de reposo.

La despolarización que fluye hacia atrás desde el axón podría abrir canales activados por voltaje en las dendritas, haciendo que la neurona sea más excitable.

Axon no es direccional, por lo que iniciamos en axon hillick donde no puede moverse hacia atrás (porque no hay puertas dependientes del voltaje para que se active). El período refractario también evita que retroceda y lo obliga a continuar bajando por el axón.

Dos parámetros físicos influyen en la velocidad de conducción del potencial de acción en la neurona:
1) El diámetro del axón.
2) La resistencia de la membrana del axón a la fuga de iones fuera de la célula (la constante de longitud)

Sinapsis químicas:
La gran mayoría de las sinapsis del sistema nervioso son sinapsis químicas, que utilizan moléculas neurocrinas para transportar información de una célula a otra. En las sinapsis químicas, la señal eléctrica de la célula presináptica se convierte en una señal neurocrina que atraviesa la hendidura sináptica y se une a un receptor en su célula diana.

Los neurotransmisores y neuromoduladores actúan como señales paracrinas, con células diana ubicadas cerca de la neurona que las secreta. La diferencia entre estos dos depende del receptor al que se une la sustancia química, ya que muchas moléculas neruocrinas pueden actuar en ambos roles. Si una molécula actúa principalmente en una sinapsis y provoca una respuesta rápida, es un neurotransmisor. Los neuromoduladores actúan como sitios sinápticos y no sinápticos y actúan más lentamente. Algunos neurotransmisores y moduladores actúan sobre la célula que los segrega, convirtiéndolos también en señales autocrinas.

1) Acetilcolina sintetizada a partir de colina y acetil coenzima A. La síntesis de estos dos precursores es una reacción enzimática simple que tiene lugar en el axón terminal. Las neuronas que secretan ACh y los receptores que se unen a ACh son COLINÉRGICOS.
Los receptores colinérgicos vienen en dos subtipos principales:
- Canales receptores nicotínicos, agonistas, que se encuentran en el músculo esquelético en la división autónoma del SNP y en el SNC. Estos receptores son canales de cationes monovalentes a través de los cuales pueden pasar tanto Na + como K +. La entrada de Na + excede la entrada de K + y despolariza la célula postsináptica, por lo que es más probable que dispare un potencial de acción.
- Los receptores muscarínicos vienen en cinco subtipos relacionados. Todos son receptores acoplados a proteínas G vinculados a sistemas de segundos mensajeros. La respuesta del tejido a la activación de un receptor muscarínico varía con el subtipo de receptor. Estos receptores se encuentran en el SNC y en objetivos de la división parasimpática autónoma del SNP. (Receptores localizados: músculo liso y cardíaco, glándulas endocrinas / exocrinas, SNC)

2) Aminas, los neurotransmisores de amina son todos activos en el SNC. Al igual que las hormonas amínicas, estos neurotransmisores se derivan de aminoácidos individuales.
(Todos estos son liberados por neuronas adrenérgicas que se unen a receptores adrenérgicos)
-Seratonina, hecha de aminoácido triptófano
-Dopamina (SNC) derivada de la tirosina
-Norepinefrina (músculo liso / cardíaco, SNC), makor neurotransmisor de la división simpática autonómica del SNP.
-Epinefrina (músculo liso / cardíaco, SNC)

Los receptores adrenérgicos se dividen en dos clases
-Alfa
-Beta
Vinculado a receptores acoplados a proteína G
Trabajar a través de diferentes vías de segundo mensajero

3) Amino acids excite or inhibit a postsynaptic cell
-Glutamate is the primary excitatory neurotransmitter of the CNS, and
-aspartate is an excitatory neurotransmitter in selected regions of the brain. Excitatory neurotransmitters depolarize their target cells, usually by opening ion channels that allow flow of + ions into the cell.
-Gamma-aminobutyric acid is the main inhibitory neurotransmitter in the brain.Do this by hyperpolarizing their target cell by opening Cl- channels and allow it to enter the cell.

4) Peptides
- Substance P, involved in pain pathways
- Opioid peptides, mediate pain relief


Mechanism of neurotransmission

Neurons communicate with their target tissues at synapses into which they release chemical substances called neurotransmisores (ligands). As this communication is mediated with chemical substances, the process is called chemical neurotransmission and happens within chemical synapses.

Types of neurons and synapse structure

Each synapse consists of the:

  • Presynaptic membrane – membrane of the terminal bouton (axon ending) of the presynaptic nerve fiber
  • Postsynaptic membrane – membrane of the target cell
  • Synaptic cleft – a gap between the presynaptic and postsynaptic membranes

Dentro de terminal bouton of the presynaptic nerve fiber, numerous vesicles that contain neurotransmitters are produced and stored. When the presynaptic membrane is depolarized by an action potential, calcium voltage-gated channels open (found in the membranes of the terminal buttons). This leads to an influx of calcium ions into the terminal bouton, which changes the state of certain membrane proteins in the presynaptic membrane, and results in exocytosis of neurotransmitters from the terminal bouton into the hendidura sináptica.

Neurotransmitters are an important part of the nervous system. Learn more about the anatomy of the nervous system with our beginner-friendly quizzes and labeled digrams.

After crossing the synaptic cleft, neurotransmitters bind to their receptors on the postsynaptic membrane. Once the neurotransmitter binds to its receptor, the ligand-gated channels of the postsynaptic membrane either open or close. These ligand-gated channels are ion channels, and their opening or closing alters the permeability of the postsynaptic membrane to calcium, sodium, potassium, and chloride ions. This leads to a stimulatory or inhibitory response.

Learn more about membrane potentials and action potentials, their phases, and how do we get excitatory or inhibitory responses to action potentials with our study materials.

If a neurotransmitter stimulates the target cell to an action, then it is an excitador neurotransmitter acting in an excitatory synapse. On the other hand, if it inhibits the target cell, it is an inhibitorio neurotransmitter acting in an inhibitory synapse. So, the type of the synapse and the response of the target tissue depends on the type of neurotransmitter. Excitatory neurotransmitters cause despolarización of the postsynaptic cells and generate an action potential for example acetylcholine stimulates muscle contraction. Inhibitory synapses cause hiperpolarización of the target cells, leading them farther from the action potential threshold, thus inhibiting their action for example GABA inhibits involuntary movements.

The neurotransmitter released into the synaptic cleft acts for a very short duration, only minutes or even seconds. It is either destroyed by enzymes, such as acetylcholine esterase, or is reabsorbed into the terminal button of the presynaptic neuron by reuptake mechanisms and then recycled. The best-known neurotransmitters responsible for such fast, but short-lived excitatory action are acetylcholine, norepinephrine, and epinephrine while GABA is the major inhibitory neurotransmitter.

Repeated synaptic activities can have long-lasting effects on the receptor neuron, including structural changes such as the formation of new synapses, alterations in the dendritic tree, or growth of axons. An example of this is the proceso de aprendizaje – the more you study and repeat, the more synapses are created in your brain and enable you to retrieve that information when needed.

In case you need to revise the histology of neurons, dive into our additional material:

Besides neurotransmitters, there are other synapse-associated chemical substances called the neuromediators (neuromodulators). Neuromodulation differs to neurotransmission by how long the substance acts on the synapse. Neuromodulators aren’t reabsorbed as quickly by presynaptic neurons or broken down by enzymes. Instead, they spend a significant amount of time in cerebrospinal fluid, influencing (modulating) the activity of several other neurons in the brain. The best known neuromodulators are also neurotransmitters, such as dopamine, serotonin, acetylcholine, histamine, and norepinephrine.

Other associated chemical substances include neurohormones. They are synthesized in neurons and secreted into the bloodstream which carries them to distant tissues. The best examples are the hypothalamic releasing hormones oxytocin and vasopressin.


5 Important Functions of Nerve Cells (With Diagram)

Some of the most important functions of nerve cells are as follows:

1. Conduction of Nerve Impulses 2. Ion Gradients across the Membrane 3. Initiation of the Action Potential 4. Conduction of the Action Potential 5. Synaptic Transmission.

The tissues of the nervous system contain a variety of cells, but one of the most highly differentiated and specialized is the neuron or nerve fiber itself. The pri­mary and specialized functions of these cells are the conduction and transmission of impulses from one part of an organism to another. In some instances, the impulse may travel several feet, and a single neuron may bridge the entire distance.

In certain respects, neurons are similar to most other cells (Fig. 24-21) and the cell body contains the typical spectrum of organelles. It is the processes or extensions that make neurons easily distinguishable from other cells. Processes that receive transmitted impulses and conduct them toward the cell body are called dendrites and processes that conduct impulses away from the cell body are called axons.

The axons terminate in a special structure called the end-plate, which is responsible for initiating the transmission of the impulse to the next cell. The junctions between successive nerve cells or between a nerve cell and an effector cell (such as a gland or muscle cell) are called synapses. At each synapse, the two cells are sepa­rated by a narrow gap called a synaptic cleft. A nerve is formed by a bundle of many neurons.

Neurons develop from the neural tube of the early embryo and in many animals continue development until sometime after birth. The development of motor neurons that have elongated axons is best understood. These cells are derived from tissue on the ventral side of the neural tube. In an action reminiscent of amoe­boid movement, the cytoplasm of these cells flows out­ward in a strand like manner with progressive and con­tinuous amoeboid like activity at the end of the strand.

The long, thin strand becomes the axon of the neuron and may give rise to several smaller branches. By the time growth is complete the axon may contain thou­sands of times as much cytoplasmic material as the cell body and may extend for thousands of cell body diameters. Growth of an axon is maintained by the continuous flow of cytoplasm from the nerve cell body. Even after growth ceases, axoplasmic flow continues and serves to carry substances produced in the cell body toward the axonal endings.

Mature nerve cells also exhibit a second form of intracellular transport called axonal transport. Axonal transport is more rapid than axo­plasmic flow and conveys materials in both directions along the nerve cell process. Indeed, it is the retro­grade movement by which herpes and rabies viruses make their way to the cell bodies of nerve cells.

Axo­nal transport carries membranous elements and small vesicles filled with neurotransmitters or their precur­sors toward the nerve endings. Much of the membranous material is incorporated into the plasma membrane or axolemma along the way, but the re­mainder reaches the nerve ending. The axoplasm of nerve cells contains large numbers of actin and myso- sin filaments as well as microtubules (Fig. 24-21). These are believed to play a role in both axoplasmic flow and axonal transport.

1. Conduction of Nerve Impulses:

Neurons conduct signals or impulses from one part of the body to another. Under normal circumstances each impulse begins at the dendrites (occasionally at the cell body) and spreads across the cell to the axonal endings. Experimentally, an impulse can be initiated anywhere on the cell surface and can be elicited by ap­plying a variety of stimuli including electrical shock, pressure (pinching), heat, cold, and pH changes.

The impulse results from transitory physicochemical changes occurring in the cell’s plasma membrane, and once initiated it is propagated along the membrane without dependence on a continuing stimulus. The ve­locity with which the impulse travels along the fiber is not dependent on the strength of the stimulus, that is, it does not travel faster if initiated by a stronger stim­ulus.

The rate of movement of an impulse varies ac­cording to neuron type but is in the range of 2-100 ml sec, a speed far too slow to compare the impulse to the movement of an electron through a wire during elec­trical flow. As the impulse passes along the plasma membrane, two major changes occur. One is a change in electrical potential across the membrane and the second is a change in membrane permeability.

Resting Potentials and Action Potentials:

The cyto­plasm or axoplasm within the axon and the extracel­lular fluid contain a number of ions and are good elec­trical conductors. On the other hand’, the axolemma acts as an insulator, albeit a weak one. When one member of a pair of microelectrodes connected to a voltmeter is inserted into the axoplasm and the other electrode is placed in the extracellular fluid, an elec­trical potential across the membrane is measured (Fig. 24-22).

When the cell is not conducting an im­pulse, the potential is called the resting potential and maintains a constant value. For most nerve cells, the resting potential is 50-90 mV, with the inner (axoplas­mic) surface of the membrane negative relative to the outside. When a neuron is stimulated and the impulse passes the region of the electrodes, a brief change in potential is recorded this transitory change in poten­tial is called an action potential. By placing elec­trodes at several points along the axon, it is possible to follow the action potential as it travels along the pro­cess.

As the action potential passes each recording electrode (Fig. 24-23), the internal voltage rapidly changes from – 90 mV through 0 mV to + 20 or + 30 mV. Within 0.5 to 1.0 msec, the membrane recovers, and the – 90 mV resting potential is restored. The im­pulse sweeping along the axon represents a net transi­tory change in potential of 110-120 mV.

2. Ion Gradients across the Membrane:

The resting potential of the nerve cell membrane stems from an unequal distribution of ions between the axoplasm and the extracellular fluid. The fluid bathing the membrane’s surface contains Na + , Cl – , and HCO3 – in higher concentrations than the axo­plasm, whereas the axoplasm contains higher concentrations of K + and organic anions than the extracellu­lar fluid. In addition to concentration differences across the membrane for individual ionic species, there is also a relatively higher concentration of nega­tive ions inside the cell than outside. As a result, the outside surface of the axolemma is positive rela­tive to the inside surface.

The nerve cell membrane is permeable to sodium and potassium ions and these ions are continuously diffusing from the side of the membrane where they are at higher concentration to the side where they are at lower concentration. To maintain the concentration differences of these two cations, metabolic energy is used to pump inwardly diffusing Na + out of the cell and outwardly diffusing K + into the cell.

The mecha­nism proposed to account for such a sodium/potassium pump is depicted in Figure 15-40 and involves cyclic changes in the tertiary structure of an enzyme carrier located in the axolemma. Sodium ions together with ATP are bound to an enzyme site exposed at the inside membrane surface and K + is bound to the outer sur­face. The binding causes a conformational change in the carrier that moves the ions through the mem­brane. The ATP is hydrolyzed and the ions are re­leased.

3. Initiation of the Action Potential:

Much of what we know today about the molecular ba­sis of impulse conduction by nerve cells is based on the pioneering studies of A. Hodgkin, A. Huxley, and J. Eccles, who received the Nobel Prize in 1963 for their work. According to the presently accepted model, ap­plication of a stimulus to the neuron is followed by the rapid diffusion of Na + across the axolemma from the exterior into the axoplasm. The unusually rapid in­ward diffusion of Na + is apparently due to a transient increase in the size of the pores or “gates” in the plasma membrane permeable to Na + . The inward rush of Na + reverses the electrical potential across the membrane.

This is followed almost immediately by an opening of the membrane’s potassium gates and a rapid efflux of K + the latter flow of ions restores the former potential. Only a small percentage of the Na + and K + initially present outside and inside the cell need traverse the membrane to cause the reverse po­larization followed by the repolarization.

Indeed, the nerve fiber can conduct an impulse many times in suc­cession without appreciably diminishing the concen­tration gradients across the membrane. Between suc­cessive conductions the Na + /K + gates close and the Na + /K + pump restores the original ion concentra­tions. It is estimated that the normal distribution of Na + and K + across the membrane can be restored in less than 5 x 10 -3 sec.

If the stimulus that is applied reaches the neuron threshold level, an action potential is initiated. Any stimulus above the threshold level also initiates an action potential, but if the stimulus intensity is below threshold (i.e., subthreshold) the membrane recovers from its transitory depolarization without initiating the action potential.

4. Conduction of the Action Potential:

Once the polarity at a given point on the nerve cell membrane has been reversed, current flows between this and the adjacent regions of the membrane. The flow of current to the neighboring region serves to open the Na + gates there, reversing the polarity in that region. The cycle is repeated as the action poten­tial travels further and further along the nerve cell membrane.

The speed at which the impulse is propagated along the nerve fiber is directly dependent on the diameter of the axon (Fig. 24-24). An axon with a large diameter offers less electrical resistance than a smaller one and therefore depolarizes more readily and conducts faster. The rapid conduction speed observed in squid axons (25 m/sec) is due to the large axon diameter (1 mm or more!).

The rate of impulse conduction in mammalian nerve fibers exceeds that in the squid, but the increased speed is gained by a change in capaci­tance and not by an increase in axon diameter. The ca­pacitance is changed by the presence of myelin (a good insulator) in cells called Schwann cells, which are wrapped around the axon forming a sheath (Fig. 24- 25).

The outer surface of the axon membrane is ex­posed to the extracellular fluid only at the nodes of Ranvier (Figs. 24-21 and 24-24), which are about 2 mm apart. In effect, the impulse skips from node to node, a phenomenon called saltatory conduction, and travels considerably faster.

5. Synaptic Transmission:

Transmission of an impulse from one neuron to an­other or to an effector cell may be mediated electri­cally or chemically. Electrical transmission occurs when the axonal endings of the neuron form gap junc­tions with the next cell (i.e., the plasma membranes of the two cells are bridged by connexons).

In such an arrangement, the action potential passes directly and without delay from one cell to the next. More common is chemical transmission, which involves communication between cells that are sepa­rated by a narrow, fluid-filled space. When an impulse or action potential reaches the axonal endings of a neuron, neurotransmitters are released into this space (the synaptic cleft) and diffuse across the cleft to the next cell (e.g., the next neuron or an effector cell such as a muscle cell or gland cell).

The axon ter­minals, the synaptic cleft, and the specialized region of the cell responding to the neurotransmitter com­prise a synapse. The most common neurotransmitter is acetylcholine others include norepinephrine, do­pamine, and seratonin. Neurotransmitters are synapse-specific, that is, they are released at some synapses but not at others. Moreover, certain neuro­transmitters act to stimulate the postsynaptic cell and others are inhibitory (some may even be stimulatory when released at one synapse and inhibitory at an­other).

Best understood are synapses at which acetylcho­line is the neurotransmitter. Until quite recently it was believed that acetylcholine is released into the synaptic cleft from acetylcholine-rich axoplasmic vesi­cles (called synaptic vesicles) that populate the neu­ron’s axonal endings. These vesicles were thought to fuse with the axolemma, thereby discharging their contents.

However, this now appears not to be the case and the synaptic vesicles play a different role (see be­low). Acetylcholine is released instead from the axo­plasm of the presynaptic cell through small channels formed in the membrane in response to the arrival of the action potential and the entry of calcium ions into the axoplasm from the synaptic cleft (Fig. 24-26). The released acetylcholine diffuses across the synaptic cleft and momentarily attaches to acetylcholine re­ceptors in the membrane of the postsynaptic cell, elic­iting a response by that cell (e.g., conduction of an­other action potential in nerve-nerve junctions).

All the acetylcholine released into the synaptic cleft by the presynaptic cell is broken down into choline and acetate by the enzyme acetylcholinesterase found on the surface of the postsynaptic cell and released into the cleft. New acetylcholine is synthesized in the presynaptic cell by the transfer of acetate from acetyl- CoA to choline by the cytoplasmic enzyme choline ace­tyltransferase (Fig. 24-27). Both the acetate and the choline produced in the synaptic cleft by the degrada­tion of acetylcholine may be transferred back into the cytoplasm of the presynaptic cell and recycled (Fig. 24-27).

What then is the role of the acetylcholine-rich syn­aptic vesicles? During prolonged stimulation of a nerve, rapidly diminishing axoplasmic acetylcholine is replaced by the release of needed neurotransmitter into the cytoplasm from the synaptic vesicles.


2.2 NERVE CELL

2.2.1 The Main Parts of the Nerve Cell

These are described in Figure 2.1. The body of a nerve cell (see also (Schad and Ford, 1973)) is similar to that of all other cells. The cell body generally includes the nucleus, mitochondria, endoplasmic reticulum, ribosomes, and other organelles. Since these are not unique to the nerve cell, they are not discussed further here. Nerve cells are about 70 - 80% water the dry material is about 80% protein and 20% lipid. The cell volume varies between 600 and 70,000 m . (Schad and Ford, 1973) The short processes of the cell body, the dendrites, receive impulses from other cells and transfer them to the cell body (afferent signals). The effect of these impulses may be excitador o inhibitorio. A cortical neuron (shown in Figure 2.2) may receive impulses from tens or even hundreds of thousands of neurons (Nunez, 1981). The long nerve fiber, the axón, transfers the signal from the cell body to another nerve or to a muscle cell. Mammalian axons are usually about 1 - 20 m in diameter. Some axons in larger animals may be several meters in length. The axon may be covered with an insulating layer called the vaina de mielina, which is formed by Células de Schwann (named for the German physiologist Theodor Schwann, 1810-1882, who first observed the myelin sheath in 1838). The myelin sheath is not continuous but divided into sections, separated at regular intervals by the nodes of Ranvier (named for the French anatomist Louis Antoine Ranvier, 1834-1922, who observed them in 1878).

2.2.2 The Cell Membrane

    Fig. 2.3. A sketch illustrating how the phosphoglyceride (or phospholipid) molecules behave in water. See text for discussion.
    Fig. 2.4. The construction of a cell membrane. The main constituents are two lipid layers, with the hydrophobic tails pointing inside the membrane (away from the aqueous intracellular and interstitial mediums). The macromolecular pores in the cell membrane form the ionic channels through which sodium, potassium, and chloride molecules flow through the membrane and generate the bioelectric phenomena.

2.2.3 The Synapse

    Fig. 2.5. Simplified illustration of the anatomy of the synapse.
      A) The synaptic vesicles contain a chemical transmitter.
      B) When the activation reaches the presynaptic terminal the transmitter is released and it diffuses across the synaptic cleft to activate the postsynaptic membrane.

    Darwin's Deception

    “ It is always better to have no ideas than false ones to believe nothing, than to believe what is wrong. In my mind, theories are more easily demolished than rebuilt.” - Thomas Jefferson


    How Scientists Deceive Us

    The reason that the theory of evolution has lasted so long, despite Darwin's lack of even the basic knowledge of how cells work or even how the brain is wired, is because Darwin and his followers rely on circular reasoning — which means you can't prove something is wrong even though you can't prove it's right. So just like any other religion, the theory of evolution existed only because of a person's beliefs and faith, not because it ever was proven with any real evidence. Richard Dawkins 2009 book The Greatest Show on Earth: The Evidence for Evolution contains 434 pages of fictional nonsense with lots of distracting photos, and only 3 pages that actually discuss Dawkin's ideas on how new species are born. Here are a few quotes from page 255.

    "What actually happened at this epic parting of the ways, nobody knows." and "Once again, we can't know the details of how (the new species) split, and we don't need to. The evidence from modern animals gives us every reason to think ese something like the story I have just told is what happened in the past, for every one of the divergences between the ancestry of any animal and any other."-Richard Dawkins

    In other words, WE HAVE NO IDEA. This book is full of distracting photos and convincing words to designed to intimidate and make one feel foolish if they don't believe in Dawkin's theory. On page 354, he discusses the design of the human eye and shows his lack of engineering knowledge. Dawkins claims that the design of the photoreceptors in the retina being placed upside down against the back of the retina, while the light must pass through all the wires before it hits the photoreceptors was "the design of a complete idiot".

    "Once again, send it back, it's not just bad design, it's the design of a complete idiot." -Richard Dawkins

    Not only does Dawkins mock GOD but any real engineer who studies the eye would laugh at Dawkins suggestion that all the photoreceptor wiring should be run through the back of the retina. This would greatly reduce the resolution of the photoreceptors and make the retina like Swiss cheese, it would be so weak that it would simply fall apart due to all the holes for the wires. If he actually knew how the eye worked he would understand how the wires are actually filtering out damaging electromagnetic waves while allowing the visible light to pass through. And he would have known that these circuits are mostly processing motion in our peripheral vision using rod photoreceptors that create our visual reflexes. There are some cones in this area that provide a low resolution peripheral view. He would have also understood the design of the fovea notch that contains few wires overhead and where the main facial point of the eye projects to over 6 million color cones to actually produce most of our useful vision. (see figure below) The rest of the retina is processing data to help protect us by detecting objects moving into our path. The eye is an engineering masterpiece, it's Dawkins who has become the complete idiot by his own words. If you're an atheist and this is the guy you are putting your trust in, you're in big trouble. Even Charles Darwin said the eye was an unexplainably brilliant design and he didn't even know there was circuitry in there.

    "There is a distinct possibility that we haven't yet understood what the retina is for. What if it is not merely a sharpening filter for a cable to the visual cortex? Perhaps each of the many ganglion cell types already computes something rather specific about the visual scene. Indeed, there is a well-known example of this kind of processing: the direction-selective ganglion cell." - Eye Smarter than Scientists Believed- Planck Institue of Neurobiology, Harvard University

    Even Darwin himself agreed that the eyes is too complex to evolve. And Darwin had no idea that the eye converted light into electrical signals and had a motion sensing circuit and controlled your visual reflexes. He certainly didn't know that the image was even upside down and backwards in the retina, it gets flipped right-side up in the back of your brain where you actually see. Over 1 million output axons leave the retina of each eye and wire back to a nucleus in the thalamus, then from the LGN of the thalamus they wire back to the very back of your head where you actually see and not one pixel is out of place. This is incredible technology we are looking at and we didn't even get into all the recognition circuitry in the occipital and temporal lobes that processes all your vision to recognize faces and objects. Or the circuitry in the parietal lobe to use your vision to guide your limbs. Darwin didn't know about any of this and still had this to say about the eye.

    "Organs of extreme Perfection and Complication. To suppose that the eye with all its inimitable contrivances for adjusting the focus to different distances, for admitting different amounts of light, and for the correction of spherical and chromatic aberration, could have been formed by natural selection, seems, I freely confess, absurd in the highest degree. - Charles Darwin, From the Origin of Species, CHAPTER VI--DIFFICULTIES OF THE THEORY

    Today, we can finally move this giant mountain out of our way, this stumbling block that has led so many into a life of suffering. The eye contains so much electronics and highly engineered precision circuits, it's incredibe that it can be built repeatedly with such perfection that we have two matching ones. It's more complex than all the electronics, sensors and software used in driverless cars, since it performs the same function. So open your eyes and finally see that you have been blinded by your teachers who are making a profit from their lies. It seems this kind of disception has been around for over 3500 years.

    Isaiah 29:15-17
    Woe to those who go to great depths to hide their plans from the Lord, who do their work in darkness and think, “Who sees us? Who will know?” You turn things upside down, as if the potter were thought to be like the clay! Shall what is formed say to the one who formed it,“You did not make me”? Can the pot say to the potter, “You know nothing”?

    Keep reading and you will see even greater things than this.


    Electrical Synapses

    Electrical synapses, although rare in vertebrate nervous systems, do exist. In an electrical synapse, or gap junction, the presynaptic and postsynaptic membranes are partially fused. This allows the action potential to cross from the membrane of one neuron to the next without the intervention of a neurotransmitter. Electrical synapses often lack the directional specificity of chemical synapses and may transmit a signal in either direction. During biological activity, electrical synapses do not have the potential for as much variation as do chemical synapses.



Comentarios:

  1. Cayden

    La segunda parte no es muy...



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