Información

15.14: Enfermedades fúngicas del sistema respiratorio - Biología

15.14: Enfermedades fúngicas del sistema respiratorio - Biología


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

15.14: Enfermedades fúngicas del sistema respiratorio

Mecanismos de defensa del sistema respiratorio

La persona promedio que es moderadamente activa durante el día respira alrededor de 20,000 litros (más de 5,000 galones) de aire cada 24 horas. Inevitablemente, este aire (que pesaría más de 20 kilogramos [44 libras]) contiene partículas y gases potencialmente dañinos. Las partículas, como el polvo y el hollín, el moho, los hongos, las bacterias y los virus se depositan en las vías respiratorias y las superficies alveolares. Afortunadamente, el sistema respiratorio tiene mecanismos de defensa para limpiarse y protegerse. Solo las partículas extremadamente pequeñas, de menos de 3 a 5 micrones (0,000118 a 0,000196 pulgadas) de diámetro, penetran hasta el pulmón profundo.

Cilios, diminutas proyecciones musculares, parecidas a pelos, en las células que recubren las vías respiratorias, son uno de los mecanismos de defensa del sistema respiratorio. Los cilios impulsan una capa líquida de moco que cubre las vías respiratorias.

los capa de moco atrapa patógenos (microorganismos potencialmente infecciosos) y otras partículas, evitando que lleguen a los pulmones.

Los cilios laten más de 1,000 veces por minuto, moviendo el moco que recubre la tráquea hacia arriba alrededor de 0,5 a 1 centímetro por minuto (0,197 a 0,4 pulgadas por minuto). Los patógenos y las partículas que quedan atrapadas en la capa de moco se expulsan al toser o se llevan a la boca y se tragan.

Macrófagos alveolares, un tipo de glóbulo blanco en la superficie de los alvéolos, son otro mecanismo de defensa de los pulmones. Debido a los requisitos del intercambio de gases, los alvéolos no están protegidos por la mucosidad y los cilios; la mucosidad es demasiado espesa y ralentizaría el movimiento de oxígeno y dióxido de carbono. En cambio, los macrófagos alveolares buscan partículas depositadas, se unen a ellas, las ingieren, matan a las que están vivas y las digieren. Cuando los pulmones están expuestos a amenazas graves, se pueden reclutar glóbulos blancos adicionales en la circulación, especialmente neutrófilos, para ayudar a ingerir y matar patógenos. Por ejemplo, cuando la persona inhala mucho polvo o está combatiendo una infección respiratoria, se producen más macrófagos y se reclutan neutrófilos.


(pág.205) Enfermedades fúngicas del tracto respiratorio

IMPRESO DE OXFORD MEDICINE ONLINE (www.oxfordmedicine.com). © Oxford University Press, 2021. Todos los derechos reservados. Según los términos del acuerdo de licencia, un usuario individual puede imprimir un PDF de un solo capítulo de un título en Oxford Medicine Online para uso personal (para obtener más información, consulte la Política de privacidad y el Aviso legal).

Las infecciones respiratorias por hongos son causas importantes de morbilidad y mortalidad en pacientes inmunodeprimidos. La aspergilosis invasiva sigue siendo la infección fúngica invasiva más común, mientras que otros hongos filamentosos, como Fusarium spp., Mucorales y Scedosporium spp., están aumentando en frecuencia, particularmente en huéspedes neutropénicos. Micosis endémicas, incluidas las debidas a Histoplasma capsulatum, Coccidioides spp., y Talaromyces marneffei, son cada vez más frecuentes en pacientes con inmunodeficiencias mediadas por células en las respectivas regiones geográficas. El cultivo sigue siendo el estándar de oro del diagnóstico, pero tiene una sensibilidad limitada y, a menudo, requiere procedimientos invasivos. Se han desarrollado pruebas de diagnóstico no invasivas, incluido el inmunoensayo enzimático sándwich en suero para la detección de galactomanano, el ensayo (1 → 3) -β-D-glucano y métodos de amplificación molecular para facilitar un diagnóstico precoz y preciso. El éxito de la terapia depende del inicio temprano de agentes antimicóticos y la reversión de la inmunosupresión. Las formulaciones lipídicas de anfotericina B y triazoles de nueva generación, incluidos voriconazol, posaconazol e isavuconazol, han ampliado la capacidad de tratar patógenos resistentes a múltiples fármacos de forma más eficaz y con menos toxicidad.

El acceso al contenido completo de Oxford Medicine Online requiere una suscripción o compra. Los usuarios públicos pueden buscar en el sitio y ver los resúmenes de cada libro y capítulo sin una suscripción.

Por favor, suscribirse o iniciar sesión para acceder al contenido de texto completo.

Si ha comprado un título impreso que contiene un token de acceso, consulte el token para obtener información sobre cómo registrar su código.

Si tiene preguntas sobre el acceso o la solución de problemas, consulte nuestras preguntas frecuentes y, si no puede encontrar la respuesta allí, comuníquese con nosotros.


Modos de supervivencia

Los agentes infecciosos tienen varios métodos de supervivencia. Algunos dependen de una rápida multiplicación y rápida propagación de un huésped a otro. Por ejemplo, cuando el virus del sarampión ingresa al cuerpo, se multiplica durante una semana o dos y luego ingresa al torrente sanguíneo y se propaga a todos los órganos. Durante varios días antes de que aparezca un sarpullido, las células de la superficie del tracto respiratorio están repletas de virus del sarampión y se eliminan grandes cantidades cada vez que la persona infectada tose o estornuda. Uno o dos días después de que aparece la erupción, la cantidad de anticuerpo (proteína producida en respuesta a un patógeno) aumenta en el torrente sanguíneo, neutralizando el virus y deteniendo la diseminación adicional. El paciente se vuelve rápidamente no infeccioso, pero es posible que ya haya transmitido el virus a otras personas. De esta manera, una epidemia puede ocurrir rápidamente. Muchos otros agentes infecciosos, por ejemplo, el virus de la influenza, sobreviven de esta manera. La forma en que estos virus existen entre epidemias es, en algunos casos, menos clara.

El panorama es diferente en las infecciones más crónicas. En la tuberculosis no hay una multiplicación abrumadora ni una rápida eliminación del bacilo tuberculoso. Más bien, los bacilos permanecen en el cuerpo de la persona infectada durante un período prolongado, formando lentamente áreas de inflamación crónica que de vez en cuando pueden descomponerse y permitirles escapar.

Algunos organismos forman esporas, una etapa de reposo o inactiva que es resistente al calor, al frío, al secado y a la acción química. Los organismos formadores de esporas pueden sobrevivir durante meses o años en las condiciones más adversas y, de hecho, es posible que no sean muy infecciosos. La bacteria que causa el tétanos, Clostridium tetani, está presente en todas partes del medio ambiente — en el suelo, en el polvo, en los alféizares de las ventanas y en los pisos — y, sin embargo, el tétanos es una enfermedad poco común, especialmente en los países desarrollados. Lo mismo ocurre con la bacteria del ántrax, Bacillus Anthracis. Aunque suele estar presente en abundancia en las fábricas en las que se manipulan cueros crudos y lana y pelo de animales, rara vez provoca ántrax en los empleados. Clostridium botulinum, la causa del botulismo, produce una de las toxinas más letales que pueden afectar a los humanos y, sin embargo, la enfermedad es una de las más raras porque el microorganismo depende para su supervivencia de su espora resistente.

En contraste con estos organismos relativamente independientes, hay otros que no pueden existir fuera del cuerpo humano. Los gérmenes de la sífilis y la gonorrea, por ejemplo, dependen para sobrevivir de su capacidad de infectar y de su adaptación al medio humano.

Algunos organismos tienen ciclos de vida complicados y dependen de más de un huésped. El parásito de la malaria debe pasar una parte de su ciclo de vida dentro de un mosquito, mientras que la platija del hígado Fasciola hepática, un parásito humano ocasional, pasa parte de su vida en el cuerpo de un animal terrestre como una oveja, parte en un caracol de agua y parte al aire libre como un quiste adherido a la hierba.


Infecciones de las vías respiratorias superiores

Las infecciones del tracto respiratorio se agrupan según su sintomatología y afectación anatómica. Las infecciones agudas de las vías respiratorias superiores (URI) incluyen resfriado común, faringitis, epiglotitis y laringotraqueítis (fig. 93-1). Estas infecciones suelen ser benignas, transitorias y autolimitadas, aunque la epiglotitis y la laringotraqueítis pueden ser enfermedades graves en niños y lactantes. Los agentes etiológicos asociados con URI incluyen virus, bacterias, micoplasmas y hongos (cuadro 93-1). Las infecciones respiratorias son más comunes en el otoño y el invierno cuando comienzan las clases y el hacinamiento en el interior facilita la transmisión.

Figura 93-1.

Infecciones del tracto respiratorio superior e inferior.

Resfriado comun

Etiología

Los resfriados comunes son la entidad más prevalente de todas las infecciones respiratorias y son la causa principal de las visitas de los pacientes al médico, así como del ausentismo laboral y escolar. La mayoría de los resfriados son causados ​​por virus. Los rinovirus con más de 100 serotipos son los patógenos más comunes y causan al menos el 25% de los resfriados en adultos. Los coronavirus pueden ser responsables de más del 10% de los casos. Los virus de la parainfluenza, el virus sincitial respiratorio, los adenovirus y los virus de la influenza se han relacionado con el síndrome del resfriado común. Todos estos organismos muestran variaciones estacionales en la incidencia. No se ha determinado la causa del 30% al 40% de los síndromes de resfriado.

Patogénesis

Los virus parecen actuar a través de la invasión directa de las células epiteliales de la mucosa respiratoria (fig. 93-2), pero si hay destrucción real y desprendimiento de estas células o pérdida de la actividad ciliar depende del organismo específico involucrado. Hay un aumento tanto de la infiltración de leucocitos como de las secreciones nasales, incluidas grandes cantidades de proteínas e inmunoglobulinas, lo que sugiere que las citocinas y los mecanismos inmunitarios pueden ser responsables de algunas de las manifestaciones del resfriado común (fig. 93-3).

Figura 93-2.

Patogenia de infecciones respiratorias mucosas víricas y bacterianas.

Figura 93-3.

Patogenia de las infecciones del tracto respiratorio superior.

Manifestaciones clínicas

Después de un período de incubación de 48 & # x0201372 horas, los síntomas clásicos de secreción y obstrucción nasal, estornudos, dolor de garganta y tos se presentan tanto en adultos como en niños. También puede haber mialgia y dolor de cabeza. La fiebre es rara. La duración de los síntomas y de la diseminación viral varía con el patógeno y la edad del paciente. Las complicaciones suelen ser raras, pero pueden aparecer sinusitis y otitis media.

Diagnóstico microbiológico

El diagnóstico de un resfriado común generalmente se basa en los síntomas (falta de fiebre combinada con síntomas de localización en la nasofaringe). A diferencia de la rinitis alérgica, los eosinófilos están ausentes en las secreciones nasales. Aunque es posible aislar los virus para un diagnóstico definitivo, rara vez se justifica.

Prevención y tratamiento

El tratamiento del resfriado común no complicado suele ser sintomático. Los descongestionantes, antipiréticos, líquidos y reposo en cama suelen ser suficientes. La restricción de actividades para evitar infectar a otros, junto con un buen lavado de manos, son las mejores medidas para prevenir la propagación de la enfermedad. No hay ninguna vacuna disponible comercialmente para la profilaxis del resfriado.

Sinusitis

La sinusitis es una afección inflamatoria aguda de uno o más de los senos paranasales. La infección juega un papel importante en esta aflicción. La sinusitis a menudo es el resultado de infecciones de otros sitios del tracto respiratorio, ya que los senos paranasales están contiguos al tracto respiratorio superior y se comunican con él.

Etiología

La sinusitis aguda con mayor frecuencia sigue a un resfriado común que suele ser de etiología viral. La rinitis vasomotora y alérgica también puede ser un antecedente del desarrollo de sinusitis. La obstrucción de los ostios sinusales por desviación del tabique nasal, presencia de cuerpos extraños, pólipos o tumores puede predisponer a la sinusitis. La infección de los senos maxilares puede seguir a extracciones dentales o una extensión de la infección desde las raíces de los dientes superiores. Los agentes bacterianos más comunes responsables de la sinusitis aguda son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, y Moraxella catarrhalis. Otros organismos incluidos Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, también se han recuperado organismos gramnegativos y anaerobios. La sinusitis crónica es comúnmente una infección mixta de organismos aeróbicos y anaeróbicos.

Patogénesis

Las infecciones causadas por virus o bacterias alteran la actividad ciliar del revestimiento epitelial de los senos nasales y aumentan las secreciones mucosas. Esto conduce a la obstrucción de los orificios de los senos paranasales que impide el drenaje. Con la multiplicación bacteriana en las cavidades sinusales, el moco se convierte en exudados mucopurulentos. El pus irrita aún más el revestimiento de la mucosa y causa más edema, destrucción del epitelio y obstrucción del ostio. Cuando la sinusitis aguda no se resuelve y se vuelve crónica, puede producirse un engrosamiento de la mucosa y el desarrollo de mucoceles y pólipos.

Manifestaciones clínicas

Los senos maxilar y etmoidal son los más comúnmente involucrados en la sinusitis. Los senos frontales están afectados con menos frecuencia y los senos esfenoidales rara vez se ven afectados. Hay dolor, sensación de presión y sensibilidad sobre el seno afectado. También pueden producirse malestar y fiebre baja. El examen físico por lo general no es notable con nada más que una mucosa nasal edematosa e hiperémica.

En la sinusitis crónica no complicada, el hallazgo más constante es una secreción nasal purulenta. Es posible que no haya dolor ni sensibilidad en las áreas de los senos nasales. El engrosamiento de la mucosa de los senos nasales y el nivel de líquido suelen observarse en las radiografías o en las imágenes por resonancia magnética.

Diagnóstico microbiológico

Para la sinusitis aguda, el diagnóstico se realiza a partir de los hallazgos clínicos. Se puede tomar un cultivo bacteriano de la secreción nasal, pero no es muy útil ya que los organismos recuperados generalmente están contaminados por la flora residente del conducto nasal. En la sinusitis crónica, puede ser necesario un examen dental cuidadoso con radiografías de los senos paranasales. Se necesita una punción antral para obtener muestras sinusales para cultivo bacteriano a fin de establecer un diagnóstico microbiológico específico.

Prevención y tratamiento

Puede ser suficiente un tratamiento sintomático con analgésicos y calor húmedo sobre el dolor del seno afectado y un descongestionante para promover el drenaje del seno. Para la terapia antimicrobiana, se puede usar un antibiótico resistente a betalactamasas como amoxicilina-clavulánico o una cefalosporina. Para la sinusitis crónica, cuando el tratamiento conservador no conduce a una cura, puede ser necesaria la irrigación del seno afectado. Se puede realizar un cultivo de una punción antral del seno maxilar para identificar el organismo causante de la selección de la terapia antimicrobiana. No se dispone de procedimientos preventivos específicos. Es importante el cuidado adecuado de la rinitis infecciosa y / o alérgica, la corrección quirúrgica para aliviar o evitar la obstrucción de los orificios sinusales. Los abscesos radiculares de los dientes superiores deben recibir un cuidado dental adecuado para evitar una infección secundaria de los senos maxilares.

Otitis

Las infecciones de los oídos son eventos comunes que se encuentran en la práctica médica, particularmente en niños pequeños. La otitis externa es una infección que afecta al conducto auditivo externo, mientras que la otitis media denota inflamación del oído medio.

Etiología

Para la otitis externa, la flora cutánea como Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, difteroides y ocasionalmente un organismo anaeróbico, Propionibacterium acnes son los principales agentes etiológicos. En un ambiente húmedo y cálido, una otitis externa aguda difusa (oído de nadador) puede ser causada por Pseudomonas aeruginosa, junto con otra flora cutánea. La otitis externa maligna es una infección necrosante grave generalmente causada por Pseudomonas aeruginosa.

Para la otitis media, las bacterias causantes más comunes son Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae y producción de beta-lactamasa Moraxella catarrhalis. Los virus respiratorios pueden desempeñar un papel en la otitis media, pero esto sigue siendo incierto. Mycoplasma pneumoniae Se ha informado que causa miringitis ampollosa hemorrágica en un estudio experimental entre voluntarios humanos no inmunes inoculados con M. pneumoniae. Sin embargo, en casos naturales de M. pneumoniae La infección, la miringitis ampollosa clínica u otitis media son infrecuentes.

Patogénesis

El canal auditivo estrecho y tortuoso está revestido por un epitelio superficial protector. Factores que pueden alterar los mecanismos protectores naturales, como alta temperatura y humedad, trauma, alergia, maceración de tejidos, remoción de cerumen y un ambiente de pH alcalino, favorecen el desarrollo de otitis externa. La inmersión prolongada en una piscina junto con la limpieza frecuente de los oídos aumenta el riesgo de otitis externa.

La otitis media aguda suele seguir a una infección de las vías respiratorias superiores que se extiende desde la nasofaringe a través de la trompa de Eustaquio hasta el oído medio. El sonarse la nariz vigorosamente durante un resfriado común, los cambios bruscos de presión del aire y la perforación de la membrana timpánica también favorecen el desarrollo de otitis media. La presencia de exudado purulento en el oído medio puede provocar la propagación de la infección al oído interno y a las mastoides o incluso a las meninges.

Manifestaciones clínicas

Otitis externa

Los forúnculos del oído externo, similares a los de una infección cutánea, pueden causar un dolor intenso y una sensación de plenitud en el canal auditivo. Cuando el forúnculo drena, puede haber otorrea purulenta. En la otitis externa generalizada, se presentan picazón, dolor y sensibilidad en el lóbulo de la oreja con la tracción. La pérdida de audición puede deberse a la obstrucción del canal auditivo por hinchazón y la presencia de detritos purulentos.

La otitis externa maligna tiende a ocurrir en pacientes diabéticos de edad avanzada. Se caracteriza por dolor de oído severo y persistente, secreción purulenta maloliente y presencia de tejido de granulación en el conducto auditivo. La infección puede extenderse y provocar osteomielitis del hueso temporal o afectar externamente el pabellón auricular con osteocondritis.

Otitis media

La otitis media aguda ocurre con mayor frecuencia en niños pequeños. El síntoma inicial suele ser un dolor de oído intenso y persistente (llanto en el lactante) acompañado de fiebre y vómitos. El examen otológico revela una membrana timpánica abultada y eritematosa con pérdida de reflejos luminosos y puntos de referencia. Si se produce una perforación de la membrana timpánica, puede haber una secreción serosanguinosa o purulenta. En caso de obstrucción de la trompa de Eustaquio, la acumulación de un derrame generalmente estéril en el oído medio da como resultado una otitis media serosa. La otitis media crónica suele presentar una perforación permanente de la membrana timpánica. Una perforación central de la pars tensa es más benigna. Por otro lado, una perforación en el ático de la pars placcida y una perforación marginal de la pars tensa son más peligrosas y, a menudo, se asocian con un colesteatoma.

Diagnóstico

El diagnóstico tanto de la otitis externa como de la otitis media se puede realizar a partir de la historia, la sintomatología clínica y los exámenes físicos. La inspección de la membrana timpánica es una habilidad indispensable para médicos y trabajadores de la salud. Se deben eliminar todas las secreciones, cerumen y detritos y realizar una otoscopia adecuada. En la mayoría de los pacientes, los cultivos de rutina no son necesarios, ya que varios buenos estudios bacteriológicos han demostrado consistentemente los mismos patógenos microbianos mencionados en la sección de etiología. Si el paciente está inmunodeprimido o es tóxico y no responde al tratamiento antimicrobiano inicial, está indicada la timpanocentesis (aspiración con aguja) para obtener derrame del oído medio para cultivo microbiológico.

Prevención y tratamiento

Otitis externa

La terapia tópica suele ser suficiente y rara vez se necesitan antimicrobianos sistémicos, a menos que haya signos de celulitis diseminada y el paciente parezca tóxico. Una combinación de antibióticos tópicos, como el sulfato de neomicina, el sulfato de polimixina B y los corticosteroides utilizados como gotas para los oídos, es una terapia preferida. En algunos casos, la acidificación del canal auditivo mediante la aplicación tópica de una solución al 2% de ácido acético también puede ser eficaz. Si hay un furúnculo en el canal externo, el médico debe permitir que drene espontáneamente.

Otitis media

La amoxicilina es un antibiótico eficaz y preferido para el tratamiento de la otitis media aguda. Dado que la producción de beta-lactamasa H. influenzae y M catarrhalis puede ser un problema en algunas comunidades, muchos médicos utilizan amoxicilina-clavulanato. También se pueden utilizar preparaciones orales de trimetoprim / sulfametoxazol, cefalosporinas de segunda y tercera generación, tetraciclinas y macrólidos. Cuando hay un derrame grande, la timpanocentesis puede acelerar el proceso de resolución al disminuir el derrame estéril. Los pacientes con otitis media crónica y recurrencias frecuentes de infecciones del oído medio pueden beneficiarse de la quimioprofilaxis con amoxicilina oral una vez al día o trimetoprima / sulfametoxazol durante los meses de invierno y primavera. En aquellos pacientes con derrame persistente del oído medio, las intervenciones quirúrgicas con miringotomía, adenoidectomía y la colocación de tubos de timpanotomía han sido útiles.

Se ha evaluado el uso de vacunas antineumocócicas polivalentes para la prevención de la otitis media en niños. Sin embargo, los niños menores de dos años no responden de manera satisfactoria a los antígenos polisacáridos más, no se demostró una reducción significativa en el número de infecciones del oído medio. Las vacunas más nuevas compuestas de polisacáridos capsulares neumocócicos conjugados con proteínas pueden aumentar la inmunogenicidad y actualmente se encuentran bajo investigación clínica para determinar su eficacia y seguridad.

Faringitis

Etiología

La faringitis es una inflamación de la faringe que afecta los tejidos linfoides de la faringe posterior y las bandas faríngeas laterales. La etiología puede ser infecciones bacterianas, virales y micóticas, así como etiologías no infecciosas como el tabaquismo. La mayoría de los casos se deben a infecciones virales y acompañan a un resfriado común o influenza. Los coxsackievirus tipo A pueden causar una faringitis ulcerosa grave en los niños (herpangina), y el adenovirus y el virus del herpes simple, aunque son menos comunes, también pueden causar faringitis grave. La faringitis es un síntoma común del virus de Epstein-Barr y las infecciones por citomegalovirus.

Estreptococo beta-hemolítico del grupo A o Streptococcus pyogenes es el agente bacteriano más importante asociado con faringitis aguda y amigdalitis. Corynebacterium diphtheriae causa casos ocasionales de faringitis aguda, al igual que las infecciones anaeróbicas mixtas (angina de Vincent), Corynebacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, y Chlamydia trachomatis. Brotes de Chlamydia pneumoniae (Agente TWAR) que causan faringitis o neumonitis en reclutas militares. Mycoplasma pneumoniae y Mycoplasma hominis se han asociado con faringitis aguda. Candida albicans, que causa candidiasis oral o aftas, puede afectar la faringe y provocar inflamación y dolor.

Patogénesis

Como ocurre con el resfriado común, los patógenos virales de la faringitis parecen invadir las células de la mucosa de la nasofaringe y la cavidad oral, lo que produce edema e hiperemia de las membranas mucosas y las amígdalas (fig. 93-2). Las bacterias se adhieren y, en el caso de los estreptococos beta-hemolíticos del grupo A, invaden la mucosa del tracto respiratorio superior. Muchas manifestaciones clínicas de la infección parecen deberse a la reacción inmunitaria a productos de la célula bacteriana. En la difteria, una potente exotoxina bacteriana provoca inflamación local y necrosis celular.

Manifestaciones clínicas

La faringitis generalmente se presenta con una garganta roja, dolorida o & # x0201cscratch & # x0201d. Un exudado o membranas inflamatorias pueden cubrir las amígdalas y los pilares amigdalares. También se pueden observar vesículas o úlceras en las paredes faríngeas. Dependiendo del patógeno, puede haber fiebre y manifestaciones sistémicas como malestar, mialgia o cefalea. La linfadenopatía cervical anterior es común en la faringitis bacteriana y puede haber dificultad para tragar.

Diagnóstico microbiológico

El objetivo en el diagnóstico de faringitis es identificar los casos que se deben a estreptococos beta-hemolíticos del grupo A, así como las infecciones más inusuales y potencialmente graves. Las diversas formas de faringitis no se pueden distinguir por motivos clínicos. Se inoculan cultivos de garganta de rutina para bacterias en placas de agar chocolate y sangre de oveja. El medio Thayer-Martin se utiliza si N. gonorrhoeae se sospecha. Los cultivos virales no se obtienen de forma rutinaria para la mayoría de los casos de faringitis. Los estudios serológicos pueden usarse para confirmar el diagnóstico de faringitis debido a patógenos virales, micoplasmáticos o clamidiales. Se encuentran disponibles pruebas de diagnóstico rápido con anticuerpos fluorescentes o aglutinación de látex para identificar los estreptococos del grupo A a partir de hisopos faríngeos. La sonda genética y la reacción en cadena de la polimerasa se pueden utilizar para detectar organismos inusuales como M. pneumoniae, clamidia o virus, pero estos procedimientos no son métodos de diagnóstico de rutina.

Prevención y tratamiento

Se recomienda un tratamiento sintomático para la faringitis viral. La excepción es la infección por el virus del herpes simple, que puede tratarse con aciclovir si está clínicamente justificado o si se diagnostica en pacientes inmunodeprimidos. Los agentes antibacterianos específicos dependerán del organismo causante, pero la penicilina G es la terapia de elección para la faringitis estreptocócica. Las infecciones por micoplasmas y clamidias responden a la eritromicina, las tetraciclinas y los nuevos macrólidos.

Epiglotitis y laringotraqueítis

Etiología

La inflamación de las vías respiratorias superiores se clasifica como epiglotitis o laringotraqueítis (crup) según la ubicación, las manifestaciones clínicas y los patógenos de la infección. Haemophilus influenzae el tipo b es la causa más común de epiglotitis, particularmente en niños de 2 a 5 años. La epiglotitis es menos común en adultos. Algunos casos de epiglotitis en adultos pueden ser de origen viral. La mayoría de los casos de laringotraqueítis se deben a virus. Se han asociado infecciones bacterianas más graves con H. influenzae estreptococo beta-hemolítico de tipo b, grupo A y C. diphtheriae. Los virus de la parainfluenza son los más comunes, pero el virus sincitial respiratorio, los adenovirus, los virus de la influenza, los enterovirus y Mycoplasma pneumoniae han sido implicados.

Patogénesis

Una infección viral de las vías respiratorias superiores puede preceder a la infección con H. influenzae en episodios de epiglotitis. Sin embargo, una vez H. influenzae comienza la infección de tipo b, sobreviene un eritema rápidamente progresivo y una inflamación de la epiglotis, y suele haber bacteriemia. La infección viral de la laringotraqueítis comúnmente comienza en la nasofaringe y finalmente se mueve hacia la laringe y la tráquea. La inflamación y el edema afectan el epitelio, la mucosa y la submucosa de la subglotis, lo que puede provocar la obstrucción de las vías respiratorias.

Manifestaciones clínicas

El síndrome de epiglotitis comienza con el inicio agudo de fiebre, dolor de garganta, ronquera, babeo, disfagia y progresa en unas pocas horas a dificultad respiratoria severa y postración. El curso clínico puede ser fulminante y fatal. La faringe puede estar inflamada, pero el hallazgo diagnóstico es una epiglotis & # x0201ccherry-red & # x0201d.

Un antecedente de síntomas similares a los de un resfriado es típico de laringotraqueítis, con rinorrea, fiebre, dolor de garganta y tos leve. Con el tiempo se desarrollan taquipnea, una tos profunda y un estridor inspiratorio. Los niños con traqueítis bacteriana parecen más enfermos que los adultos y tienen un mayor riesgo de desarrollar obstrucción de las vías respiratorias.

Haemophilus influenzae el tipo b se aísla de la sangre o de la epiglotis en la mayoría de los pacientes con epiglotis, por lo que siempre se debe realizar un hemocultivo. Se pueden utilizar cultivos de esputo o cultivos de frotis faríngeos para aislar patógenos en pacientes con laringotraqueítis. Los estudios serológicos para detectar un aumento en los títulos de anticuerpos contra varios virus son útiles para el diagnóstico retrospectivo. Se han utilizado con éxito técnicas de diagnóstico más nuevas y rápidas, que utilizan tinción con anticuerpos inmunofluorescentes para detectar virus en el esputo, frotis faríngeos o lavados nasales. El ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA), la sonda de ADN y los procedimientos de reacción en cadena de la polimerasa para la detección de anticuerpos o antígenos virales están ahora disponibles para un diagnóstico rápido.

Prevención y tratamiento

La epiglotitis es una emergencia médica, especialmente en niños. Todos los niños con este diagnóstico deben ser observados cuidadosamente e intubados para mantener las vías respiratorias abiertas tan pronto como se detecte el primer signo de dificultad respiratoria. La terapia antibacteriana debe dirigirse a H. influenzae. Los pacientes con crup suelen tratarse satisfactoriamente con una estrecha observación y cuidados de apoyo, como líquidos, aire humidificado y epinefrina racémica. Para la prevención, Haemophilus influenzae La vacuna conjugada de tipo b se recomienda para todos los pacientes pediátricos, al igual que la inmunización contra la difteria.


Conclusiones

Varios estudios recientes e informes internacionales estimaron la enorme carga de salud mundial de las ERC y otras ENT importantes, señalando la necesidad de implementar colaboraciones internacionales para combatir esta tendencia epidémica.

La Alianza Global Contra las Enfermedades Respiratorias Crónicas (GARD) es una alianza de la OMS y organizaciones nacionales e internacionales, sociedades médicas y científicas, instituciones y agencias, todas trabajando con el objetivo común de reducir la carga global de ERC. El concepto de GARD es un mundo donde todas las personas respiran libremente. Para lograr este objetivo, GARD ha definido cuatro objetivos estratégicos: (41)

Abogacía. Aumentar el reconocimiento de la importancia de las ERC a nivel mundial y nacional, y promover la integración de la prevención y el control de dichas enfermedades en las políticas de todos los departamentos gubernamentales.

I) Asociación. Promover la colaboración para la prevención y el control de las ERC

II) Planes nacionales de prevención y control. Apoyar a la OMS para ayudar a los países a establecer y fortalecer políticas y planes nacionales para la prevención y el control de las ERC utilizando enfoques y métodos respaldados por la OMS.

V) Vigilancia. Apoyar a la OMS en el seguimiento de las ERC y sus determinantes y evaluar el progreso a nivel nacional, regional y mundial.


Ver el vídeo: Capítulo X Enfermedades del Sistema Respiratorio (Julio 2022).


Comentarios:

  1. Nels

    ¿Qué se te pasó por la cabeza?

  2. Subhan

    Creo que no tienes razón. Estoy seguro. Puedo defender la posición. Escríbeme en PM.

  3. Nikokree

    Es obvio en mi opinión. Me abstendré de comentarios.



Escribe un mensaje