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¿Todas las bacterias se volverán resistentes a todos los antibióticos a largo plazo?

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(Pregunté lo mismo en la versión beta de medicalsciences, pero espero una perspectiva bastante diferente aquí)

Se trata de bacterias que pueden infectar a los humanos y su multirresistencia.

La evolución de las bacterias para que sean resistentes a los antibióticos es ciertamente un rasgo que ayuda a las bacterias, y no hay mucha presión evolutiva para perderlo. Siempre esperaremos que el siguiente mejor antibiótico ayude contra una infección determinada, dando a la bacteria la oportunidad de inmunizarse contra el siguiente tan pronto como perdamos la batalla por el anterior.

¿Eso se suma determinísticamente a que todas las bacterias sean resistentes a todos los antibióticos en algún momento?

¿O hay razón para suponer que podemos encontrar nuevos antibióticos lo suficientemente rápido como para superar la evolución de las bacterias? Supongo que no, porque la evolución no se detendrá y hay un número finito de antibióticos, supongo.

(¿O hay alguna razón para creer que nos extinguimos antes de que todas las bacterias se vuelvan resistentes, por lo que no tenemos que preocuparnos por las bacterias?)


y no hay mucha presión evolutiva para perderlo

El costo energético de replicar genes de resistencia a antibióticos en ausencia de selección de antibióticos no es trivial y varía según el entorno y los antecedentes genéticos de la cepa.1 Más allá de los costos metabólicos simples, hay algunas investigaciones recientes que sugieren que el transporte de genes de resistencia en ausencia de selección de antibióticos conduce a rupturas del ADN más frecuentes, agregando una carga mutacional a las cepas resistentes.2

También puede darse el caso de que la expresión de un gen de resistencia por una célula proporcione un fenotipo protector a las células vecinas. Considere los β-lactámicos, la clase de antibióticos más común. La resistencia a los β-lactámicos a menudo se logra mediante la secreción de β-lactamasas, por lo que se puede mantener la heterogeneidad genética de una población bacteriana con respecto al transporte del gen de β-lactamasa siempre que las células con el gen produzcan suficiente enzima para proteger a sus vecinas susceptibles. .

¿O hay razón para suponer que podemos encontrar nuevos antibióticos lo suficientemente rápido como para superar la evolución de las bacterias? Supongo que no, porque la evolución no se detendrá y hay un número finito de antibióticos, supongo.

Entonces, ¿por qué no utilizar la evolución a nuestro favor? La terapia con fagos es un campo que ha existido durante décadas, pero ha habido un resurgimiento del interés a medida que aumenta la frecuencia de infecciones por patógenos resistentes a múltiples fármacos. Debido a que los fagos parasitan a las bacterias, el espacio de secuencia eficaz para la evolución del fago es tan grande como el espacio de secuencia para la evolución bacteriana e igualmente rápido. La terapia con fagos se ha destacado recientemente por su capacidad para eliminar infecciones que son recalcitrantes al tratamiento con antibióticos.3 Curiosamente, la selección de fagos se puede utilizar junto con el tratamiento con antibióticos para volver a sensibilizar las bacterias resistentes a los antibióticos.4


  1. Durão P, Balbontín R, Gordo I. Mecanismos evolutivos que dan forma al mantenimiento de la resistencia a los antibióticos. Tendencias Microbiol. Agosto de 2018; 26 (8): 677-691.
  2. Balbontín R, Frazão N, Gordo I. El costo mediado por roturas de ADN revela a la RNasa HI como un nuevo objetivo para eliminar selectivamente la resistencia a los antibióticos. bioRxiv. 2020.
  3. Dedrick RM, Guerrero-Bustamante CA, Garlena RA, Russell DA, Ford K, Harris K, Gilmour KC, Soothill J, Jacobs-Sera D, Schooley RT, Hatfull GF, Spencer H. Bacteriófagos diseñados para el tratamiento de un paciente con diseminación resistente a los medicamentos Mycobacterium abscessus. Nat Med. Mayo de 2019; 25 (5): 730-733.
  4. Chan BK, Sistrom M, Wertz JE, Kortright KE, Narayan D, Turner PE. La selección de fagos restaura la sensibilidad a los antibióticos en MDR Pseudomonas aeruginosa. Representante de ciencia. 2016;6:26717.

Como se mencionó, la resistencia a los antibióticos es bastante cara. Las bacterias que no lo descarten cuando los antibióticos no están presentes serán eliminadas por la competencia de otras bacterias que dedican más recursos a la reproducción.

Una fuente importante de resistencia a los antibióticos es la "bomba de salida de múltiples fármacos", que transporta sustancias químicas nocivas fuera de la célula. Puede imaginarse cómo cuesta energía hacer funcionar una bomba. Estas bombas también protegen a la célula de otras moléculas dañinas, como metales pesados ​​y contaminantes orgánicos, por lo que hacerlas más especializadas en antibióticos aumentará la vulnerabilidad a otras toxinas.

Mirando la pregunta de manera más amplia, si las bacterias pudieran volverse universalmente resistentes, ya habría sucedido. Recuerde que el antibiótico más famoso, la penicilina, se descubrió porque un hongo invadió y mató las bacterias que se estaban cultivando en una placa de Petri. El mundo microbiológico es una guerra brutal que se ha librado constantemente durante miles de millones de años entre bacterias, fagos, hongos, otras bacterias, etc. Los antibióticos y la resistencia a ellos han existido por mucho más tiempo que los humanos, y mucho menos la medicina moderna. Si no tomamos eso en cuenta, parece que los patógenos médicamente importantes han desarrollado nuevas defensas en muy poco tiempo, por lo que sobrestimamos su capacidad para adaptarse a nuevas amenazas.


La próxima pandemia ya está aquí. Covid puede enseñarnos cómo combatirlo.

Conocemos los peligros de la resistencia a los antimicrobianos durante años. ¿Qué pasa si usamos lo que aprendimos de Covid para abordarlo?

Sra. Tech | Getty

Era agosto de 2017 y era agradable y ventoso en las montañas centrales de Madagascar. Los pasajeros que cargaban sus maletas en el minibús que salían de Ankazobe, una pequeña ciudad en las tierras altas, estaban agradecidos por el frescor de la mañana. Sería cálido y pegajoso en el viaje que estaban haciendo a Antananarivo, la capital de un millón de habitantes de la isla a 100 kilómetros al sur, y luego a Toamasina en la costa, a otros 350 kilómetros de distancia. Uno de los pasajeros, un hombre de 31 años, ya parecía incómodo. Cuatro días antes había llegado de visita. Ahora se dirigía a casa, pero estaba febril, adolorido y temblando de escalofríos.

Nunca lo logró. El hombre murió en el minibús después de que atravesó la capital, el conductor aterrorizado dejó su cuerpo en un hospital y luego continuó hacia la costa.

A los pocos días, 31 personas vinculadas al viaje en taxi y al hospital enfermaron y cuatro murieron. Dos semanas después, una mujer sin vínculos conocidos con el viaje murió en la capital densamente poblada. Poco después, los médicos descubrieron lo que los estaba matando: la peste. A principios de octubre, había 169 casos esparcidos por toda la nación insular. Al final del mes, había más de 1.500.

Todos los años ocurren pequeños brotes de peste en Madagascar, transmitidos por pulgas que viven en ratas cuyo número aumenta después de la cosecha de arroz. Sin embargo, esto no fue como esos brotes. Llegó antes de que terminara la cosecha. Se extendió principalmente en las ciudades, no en el campo. Y, lo más importante, no era la peste bubónica, la forma históricamente temida pero en realidad no muy contagiosa de la enfermedad. En cambio, era neumónico: altamente contagioso, transmitido al toser y respirar, y letal en 24 horas si no se trata de inmediato.

Con $ 1,5 millones en asistencia de emergencia y 1,2 millones de dosis de antibióticos de la OMS, Madagascar logró contener la epidemia. Pero para cuando disminuyó, a fines de noviembre, había causado 2.348 casos y 202 muertes. Aún así, los epidemiólogos estaban conscientes de haber esquivado una catástrofe, no solo porque la enfermedad potencialmente fatal y de rápido movimiento podría haberse extendido por todo el mundo.

Veinte años antes, en un pequeño brote estacional, investigadores malgaches y franceses habían descubierto una cepa de plaga que era resistente a casi todos los antibióticos utilizados contra ella. Si esa cepa hubiera sido responsable del brote de 2017, habría sido intratable. El resultado podría haber sido tan desalentador como las epidemias de peste del pasado: la peste de Manchuria que mató a 60.000 personas en China en 1910, la peste de Justiniano que desestabilizó el Imperio Bizantino en el 540, la Peste Negra, que mató a unos 50 millones y aniquiló a la mitad. la población de Europa.

Voluntarios de la Cruz Roja hablan con los aldeanos sobre el brote de peste, 30 millas al oeste de Antananarivo, Madagascar, octubre de 2017. A medida que aumentaban los casos de peste en la capital de Madagascar, muchos habitantes de la ciudad entraron en pánico.

Tal catástrofe no hubiera sorprendido al círculo global de científicos que monitorean la incesante lucha del mundo bacteriano contra los antibióticos que usamos para contenerlo. Si bien el covid-19 llamó nuestra atención sobre la amenaza de los virus, a los microbiólogos les ha preocupado durante mucho tiempo que hayamos olvidado la amenaza de las epidemias bacterianas y el peligro inminente de que las bacterias se vuelvan resistentes a los medicamentos de los que dependemos.

“La resistencia a los antimicrobianos puede no parecer tan urgente como una pandemia, pero es igual de peligrosa”, dijo en noviembre Tedros Adhanom Ghebreyesus, director general de la Organización Mundial de la Salud, y la calificó como “una de las mayores amenazas para la salud de nuestro tiempo. "

En 2014, la Review on Antimicrobial Resistance, un grupo de investigación creado por el gobierno británico, estimó (pdf) que la resistencia a los antibióticos mata a 700.000 personas en todo el mundo cada año, una cifra que era espantosa entonces pero que parece pequeña en comparación con las pérdidas en espiral de COVID-19. Pero los investigadores también predijeron que si no se hacía nada, la tasa de mortalidad para 2050 alcanzaría los 10 millones por año, casi tres veces el número de víctimas de covid-19 hasta ahora.

En otras palabras: el covid nos tomó por sorpresa, pero ya sabemos que se avecina otra crisis de salud, y ahora sabemos cómo lidiar con ella.

La respuesta a covid-19 muestra lo que se puede lograr cuando el enfoque, la determinación y grandes cantidades de dinero se dirigen a un solo objetivo. La pandemia reorganizó la práctica científica diaria, el ritmo de los ensayos clínicos y la voluntad de los gobiernos de proporcionar fondos para ese trabajo. Con un esfuerzo similar aplicado a la resistencia a los antibióticos, podríamos reorganizar el diseño de los ensayos, crear nuevas redes de vigilancia para detectar patógenos resistentes a medida que surgen y diseñar nuevas formas de financiar el desarrollo de fármacos.

O, para decirlo de manera más simple: también debemos tratar la resistencia a los antimicrobianos como una emergencia. Porque ya lo es.

La matemática de los antibióticos

Es vertiginoso mirar hacia atrás 18 meses, antes de que comenzara la pandemia, y recordar que el covid-19 nunca se había visto antes y, por lo tanto, por supuesto, no había vacunas contra él. Lo que hemos logrado hasta ahora, con ocho vacunas aprobadas, casi 100 más en ensayos y más de 2.700 millones de dosis administradas en todo el mundo, fue posible solo porque se asignaron cantidades extraordinarias de fondos y se cambiaron las reglas para facilitar la producción de medicamentos.

El gobierno de los Estados Unidos otorgó $ 18 mil millones a Operation Warp Speed ​​para financiar la investigación y producción de vacunas y tratamientos. Agilizó los ensayos clínicos, permitiendo que las vacunas ingresen al mercado sin la aprobación total de la Administración de Alimentos y Medicamentos. Y acordó comprar hasta 900 millones de dosis de vacunas de seis compañías si sus fórmulas pasaban el escrutinio de la FDA.

"La resistencia a los antimicrobianos puede no parecer tan urgente como una pandemia, pero es igual de peligrosa".

Tedros Adhanom Ghebreyesus, director general de la Organización Mundial de la Salud

Esas subvenciones y promesas garantizaron ingresos a los fabricantes de vacunas, al tiempo que los liberaban de casi todos los riesgos financieros del desarrollo de fármacos. Los fabricantes de medicamentos a menudo hablan de navegar por el "valle de la muerte", la brecha difícil de financiar entre hacer un descubrimiento prometedor y concluir ensayos clínicos. Operation Warp Speed ​​tomó el valle y colocó un puente colgante de seis carriles sobre él.

Los fabricantes de antibióticos miran estas garantías con nostalgia. Es difícil obtener ganancias con nuevos antibióticos, incluso con los que podrían hacer frente a una pandemia bacteriana. Los antibióticos son más baratos que otros medicamentos que se venden en los EE. UU., Pero los hospitales y los médicos se sienten presionados a usarlos de manera conservadora para evitar que surja resistencia.

Esas dos influencias se combinan para mantener los ingresos tan bajos que casi todas las empresas que crearon antibióticos en el siglo XX han abandonado el sector. La última nueva familia de antibióticos fue producto de los programas de investigación de las grandes empresas que debutó en 2003.

El vacío que dejaron lo han llenado las pequeñas empresas de biotecnología, con poco personal y una pequeña cantidad de productos. A veces, no tienen ningún medicamento aprobado en producción, lo que los deja expuestos a un segundo valle de la muerte: el que existe entre obtener la licencia y obtener suficientes ingresos para ser sostenibles. La mayoría no lo logra. Desde 2018, varias pequeñas empresas que fabrican nuevos antibióticos, incluidas Achaogen, Aradigm, Melinta Therapeutics y Tetraphase Pharmaceuticals, han quebrado o vendido sus activos.

Las matemáticas que explican por qué no son complicadas. Se necesitan hasta $ 1.5 mil millones para administrar un antibiótico hasta su aprobación, pero el ingreso promedio de un nuevo medicamento es de solo $ 46 millones al año. La Review on Antimicrobial Resistance ha estimado que un nuevo antibiótico no alcanza la rentabilidad hasta 23 años después de su desarrollo. Eso es 13 años después de salir a la venta, y solo dos años antes de que las versiones genéricas puedan competir con él. La mayoría de las pequeñas empresas simplemente no pueden permitirse esperar tanto.

“Los inversores miran esto y dicen: '¿Por qué debería invertir dinero en una empresa que no va a poder obtener un retorno de la inversión?'”, Dice Ramani Varanasi, quien fue presidente y director ejecutivo de X-Biotix Therapeutics hasta que cerró. sus programas de investigación en abril.

Operation Warp Speed ​​resolvió ese problema para Covid arrojando dinero a los equipos de investigación que habían sobrevivido con migajas. La pregunta es si una velocidad de deformación para antibióticos novedosos podría encontrar apoyo para hacer lo mismo.

"Siempre puede posponer la inversión en el mantenimiento de túneles, hasta el día en que el túnel falle", dice Kevin Outterson, profesor de derecho de la Universidad de Boston que fundó y dirige CARB-X, una organización sin fines de lucro que ha reunido casi $ 500 millones en fondos filantrópicos y gubernamentales para Apoyar la investigación de antibióticos en etapa temprana. "La eficacia de los antibióticos es así: es algo que es valioso para toda la sociedad, y si no hacemos estas inversiones para mantenerlo, lo lamentaremos".

Resistencia creciente

Los antibióticos datan del descubrimiento fortuito de Sir Alexander Fleming en 1928 de que una sustancia excretada por el moho en sus placas de laboratorio estaba matando las bacterias que había cultivado allí. El moho estaba produciendo la versión cruda de la penicilina, que después de una década de investigaciones adicionales se convirtió en el primer antibiótico moderno.

Los antibióticos son moléculas complejas que interfieren con la reproducción celular de diversas formas: compuestos que son fabricados por organismos para competir con otros organismos. Al adoptarlos para uso humano, la medicina entró en medio de una batalla evolutiva interminable en la que las bacterias produjeron armas entre sí y desarrollaron defensas contra esas armas. Fleming entendió esto. En 1945, tres años después de que la penicilina se distribuyera por primera vez a las tropas en la Segunda Guerra Mundial, predijo que la evolución bacteriana (resistencia a los antibióticos) eventualmente socavaría los nuevos medicamentos. Dijo en ese momento que el único remedio era usarlos de manera conservadora, para que el mundo bacteriano se adaptara lentamente.

Durante las primeras décadas después de la introducción de la penicilina, la adaptación bacteriana y el descubrimiento de fármacos se superaron entre sí, manteniendo la capacidad de los antibióticos para tratar infecciones frente a la habilidad de los patógenos para evadirlas. Pero en la década de 1970, ese estallido de innovación de mediados de siglo se había desvanecido. Hacer antibióticos es difícil: los medicamentos deben ser no tóxicos para los humanos pero letales para las bacterias, y deben utilizar mecanismos contra los cuales las bacterias peligrosas aún no han desarrollado defensas. Pero pasar de los antibióticos producidos en la naturaleza a sintetizar compuestos en un laboratorio fue aún más difícil.

La Resistencia, mientras tanto, se adelantó. El uso excesivo en la medicina, la agricultura y la acuicultura propagó los antibióticos por el medio ambiente y permitió que los microbios se adaptaran. Entre 2000 y 2015, el uso de los antibióticos reservados para las infecciones más letales casi se duplicó en todo el mundo. Los niveles de resistencia difieren según el organismo, el fármaco y la ubicación, pero el informe más completo realizado hasta la fecha, publicado en junio de 2021 por la OMS, muestra qué tan rápido ha cambiado la situación. Entre las cepas de bacterias que causan infecciones del tracto urinario, uno de los problemas de salud más comunes en el planeta, algunas eran resistentes a un antibiótico común hasta el 90% del tiempo en ciertos países, más del 65% de las bacterias que causan infecciones del torrente sanguíneo y más del 30% de las bacterias que causan neumonía también resisten uno o más tratamientos. La gonorrea, que alguna vez fue una infección fácil de curar que causa infertilidad si no se trata, está desarrollando rápidamente resistencia a todos los medicamentos que se usan contra ella.

Al mismo tiempo, los factores de resistencia, los genes que controlan la capacidad de las bacterias para protegerse, viajan por el mundo. En 2008, un hombre de origen indio fue diagnosticado en un hospital de Suecia con una cepa de bacterias portadoras de un grupo de genes que le permitía resistir casi todos los antibióticos existentes. En 2015, investigadores británicos y chinos identificaron un elemento genético en cerdos, carne de cerdo en los mercados y pacientes de hospitales en China que permitió que las bacterias desactivaran un medicamento llamado colistina, conocido como antibiótico de último recurso por su capacidad para combatir las peores superbacterias. Ambos elementos genéticos, que pasan de una bacteria a otra, se han extendido por todo el mundo.

Frente a la difícil situación económica del desarrollo de fármacos, la investigación sobre antibióticos no se ha mantenido al día. En marzo, Pew Charitable Trusts evaluó la cartera mundial de nuevos compuestos antibióticos. Aunque el grupo encontró 43 en algún lugar en las etapas de investigación preclínica o clínica, determinó que solo 13 estaban en la fase 3, solo dos tercios de ellos tendrían probabilidades de obtener la licencia, y ninguno poseía la arquitectura molecular para trabajar contra los patógenos que ya son los más difíciles de tratar.

Lecciones de Warp Speed

Entonces, ¿cómo sería una Operación Warp Speed ​​para la resistencia a los antibióticos?

La cartera de antibióticos necesita un impulso en varias áreas clave: investigación básica, diseño de ensayos e incentivos posteriores a la aprobación. Afortunadamente, la respuesta global a covid creó precedentes para los tres.

El primer paso sería apoyar la investigación básica a largo plazo. Las vacunas Moderna y Pfizer-BioNTech estaban listas para funcionar en menos de un año desde el primer reconocimiento de infecciones humanas. Pero esa preparación provino de 10 años de investigación básica sin una enfermedad específica en mente. Una vez que apareció el covid, Warp Speed ​​llevó la vacuna Moderna a la línea de meta con financiación adicional para la investigación. (Pfizer no recibió apoyo para la investigación de Warp Speed, pero ambas empresas obtuvieron fondos para la fabricación y la producción).


Por qué a la OMS le preocupa que la resistencia a los antibióticos se convierta en una amenaza para la salud pública

Un nuevo informe de la OMS muestra cómo la resistencia a los antibióticos se ha convertido en una seria amenaza en todo el mundo y tiene el potencial de afectar a cualquier persona independientemente de su región o edad. La resistencia a los antibióticos, cuando las bacterias cambian y los antibióticos ya no funcionan en las personas que los necesitan para tratar infecciones, es ahora una gran amenaza para la salud pública. Lea también - Variantes indias de COVID-19 que se llamarán & # 039Kappa & # 039 y & # 039Delta & # 039: la OMS anuncia

`` Sin una acción urgente y coordinada por parte de muchas partes interesadas, el mundo se encamina hacia una era posterior a los antibióticos, en la que las infecciones comunes y las lesiones menores que han sido tratables durante décadas pueden volver a matar '', dice el Dr. Keiji Fukuda, Subdirector General de la OMS. para la seguridad sanitaria. “Los antibióticos eficaces han sido uno de los pilares que nos permiten vivir más tiempo, vivir de manera más saludable y beneficiarnos de la medicina moderna. A menos que tomemos medidas significativas para mejorar los esfuerzos para prevenir infecciones y también cambiemos la forma en que producimos, prescribimos y usamos antibióticos, el mundo perderá más y más de estos bienes de salud pública global y las implicaciones serán devastadoras. '' Leer también - Jefe de la OMS: No bajes la guardia, la pandemia es un largo camino desde el final.

El informe encontró que la resistencia ocurre en muchos agentes infecciosos diferentes, como en varios tipos de bacterias como diarrea, neumonía, UTI, gonorrea y más. Los resultados son motivo de gran preocupación, ya que documentan la resistencia a los antibióticos, especialmente a los antibióticos de "último recurso", en todas las regiones del mundo. Lea también: Es poco probable que el coronavirus se haya filtrado del laboratorio de China: OMS

Hallazgos clave del informe:

  • Resistencia al tratamiento de último recurso para infecciones potencialmente mortales causadas por una bacteria intestinal común, Klebsiella pneumoniae–Antibióticos carbapenémicos– se ha extendido a todas las regiones del mundo. K. pneumoniae es una de las principales causas de infecciones adquiridas en el hospital, como neumonía, infecciones del torrente sanguíneo, infecciones en recién nacidos y pacientes en unidades de cuidados intensivos. En algunos países, debido a la resistencia, los antibióticos carbapenémicos no funcionarían en más de la mitad de las personas tratadas por K. pneumoniae infecciones.
  • La resistencia a uno de los medicamentos antibacterianos más utilizados para el tratamiento de las infecciones del tracto urinario causadas por E. coli, las fluoroquinolonas, está muy extendida. En la década de 1980, cuando se introdujeron por primera vez estos medicamentos, la resistencia era prácticamente nula. Hoy en día, hay países en muchas partes del mundo donde este tratamiento es ineficaz en más de la mitad de los pacientes.
  • El fracaso del tratamiento hasta el último recurso del tratamiento para la gonorrea (cefalosporinas de tercera generación) se ha confirmado en Austria, Australia, Canadá, Francia, Japón, Noruega, Eslovenia, Sudáfrica, Suecia y el Reino Unido. Más de 1 millón de personas se infectan con gonorrea en todo el mundo todos los días.
  • La resistencia a los antibióticos hace que las personas se enfermen durante más tiempo y aumenta el riesgo de muerte. Por ejemplo, las personas con MRSA (resistentes a la meticilina) Staphylococcus aureus) se estima que tienen un 64% más de probabilidades de morir que las personas con una forma no resistente de la infección. La resistencia también aumenta el costo de la atención médica con estadías más prolongadas en el hospital y se requieren más cuidados intensivos.

Formas de combatir la resistencia a los antibióticos

El informe revela que las herramientas clave para abordar la resistencia a los antibióticos, como los sistemas básicos para rastrear y monitorear el problema, muestran brechas o no existen en muchos países. Si bien algunos países han dado pasos importantes para abordar el problema, todos los países e individuos deben hacer más.

Otras acciones importantes incluyen la prevención de infecciones en primer lugar, a través de una mejor higiene, acceso a agua limpia, control de infecciones en los centros de salud y vacunación, para reducir la necesidad de antibióticos. La OMS también está llamando la atención sobre la necesidad de desarrollar nuevos diagnósticos, antibióticos y otras herramientas que permitan a los profesionales de la salud mantenerse a la vanguardia de la resistencia emergente.

Este informe pone en marcha un esfuerzo mundial dirigido por la OMS para abordar la resistencia a los medicamentos. Esto implicará el desarrollo de herramientas y estándares y una mejor colaboración en todo el mundo para rastrear la resistencia a los medicamentos, medir sus impactos económicos y en la salud y diseñar soluciones específicas.

La situación en India

India, que tiene la mayor carga de enfermedades infecciosas, se encuentra entre los mayores consumidores del mundo. El principal problema en India, según el informe, es que existe una mala regulación del sector médico, particularmente en la prescripción de medicamentos. & # 8220También existe una falta de conocimiento entre los médicos y el público sobre el uso racional de antibióticos. El sector de la salud en la India necesita una mejor gestión de los sistemas de prestación de servicios de salud, tanto públicos como privados, lo que minimizará las condiciones favorables para el desarrollo de la resistencia a los medicamentos & # 8221, dijo. El estudio dijo que si no se controla, la resistencia a los antimicrobianos eventualmente resultará en una falta de herramientas efectivas que puedan usarse para controlar las enfermedades infecciosas en la comunidad y conducir a malos resultados de salud en la población en general. n India, además de la desalentadora resistencia a múltiples fármacos de la tuberculosis, la resistencia emergente a los medicamentos antipalúdicos de nueva generación como la artemisinina, que ha sido documentada en los países vecinos del sudeste asiático, también es motivo de gran preocupación, dijo.

¿Qué son los antibióticos?

Los antibióticos son medicamentos que se recetan para tratar infecciones bacterianas. O retardan el crecimiento de los organismos infecciosos o los matan. La eficacia de un antibiótico depende de varios factores, como el mecanismo de defensa del huésped, la ubicación de la infección y las propiedades del antibiótico. Los antibióticos se pueden administrar por vía oral, mediante inyecciones o mediante la aplicación tópica de cremas y lociones. Los antibióticos orales se recetan para tratar infecciones del tracto respiratorio y del tracto digestivo, infecciones del tracto urinario, etc. Se utilizan en enfermedades para tratar enfermedades como la neumonía y la tuberculosis. Se recetan antibióticos tópicos para las infecciones cutáneas leves a moderadas y el acné. Una vez recetado, es importante completar el ciclo de antibióticos recomendado por el médico. El incumplimiento del curso de los antibióticos hace que las bacterias causantes de la enfermedad sean resistentes a esos antibióticos, lo que los vuelve ineficaces. Esta sección responderá a todas sus consultas sobre antibióticos: por ejemplo: cuándo debe tomar antibióticos para la tos y el resfriado y si los antibióticos contra la tos son realmente malos para usted. También puede leer sobre la resistencia a los antibióticos en la tuberculosis, los antibióticos para tratar la enfermedad de las encías y la necesidad de señales de advertencia sobre el uso de antibióticos.

¿Qué es la resistencia a los antibióticos?

Los microorganismos evolucionan constantemente para adaptarse de manera eficiente a nuevos entornos y la resistencia a los antibióticos es una de esas adaptaciones. La capacidad de los microorganismos para crecer en presencia de un antibiótico que normalmente los mataría o limitaría su crecimiento se denomina resistencia a los antimicrobianos. Las bacterias que se han vuelto resistentes causan infecciones que no pueden tratarse con los fármacos, dosis o concentraciones habituales. Las bacterias que han desarrollado resistencia a múltiples antibióticos se denominan resistente a múltiples fármacos (MDR) bacterias o más comúnmente, superbacterias.

¿Qué causa la resistencia a los antibióticos?

La resistencia a los antibióticos se ha convertido en un fenómeno común debido a su mal uso. Podría ser en forma de automedicación indiscriminada, prescripción de dosis incorrectas, no seguir la dosis prescrita, no completar el curso y uso excesivo de antibióticos profilácticos (preventivos). Otra razón importante es la prescripción de antibióticos para tratar infecciones virales como el resfriado común.

¿Por qué es peligrosa la resistencia a los antibióticos?

La disponibilidad de antibióticos cambió el curso de la historia. Muchas infecciones que antes no se podían tratar encontraron cura. Pero con la creciente amenaza de bacterias resistentes, ahora nos enfrentamos a infecciones graves con pocos o ningún antibiótico para curarlas. Los medicamentos existentes se han vuelto menos efectivos contra las bacterias resistentes a los antibióticos. Las enfermedades que se podían tratar fácilmente con formas suaves de antibióticos ahora deben tratarse con formas de combinación más fuertes de antibióticos. Si está infectado con bacterias resistentes a los antibióticos, es más probable que tenga estadías hospitalarias más prolongadas y un tratamiento más complicado, lo que aumentará sus costos médicos y su carga financiera. Es posible que se quede con infecciones potencialmente intratables que aumentan el riesgo de muerte.

Dado que la duración de la infección es mayor, existe un mayor riesgo de propagación de microorganismos resistentes a otros. Las bacterias resistentes a los antibióticos pueden comprometer el éxito de la quimioterapia contra el cáncer, el trasplante de órganos, etc.

Infecciones comunes resistentes a los antibióticos

  • Tuberculosis: Cada año, surgen alrededor de 440000 nuevos casos de tuberculosis multirresistente (MDR-TB) que resultan en 150000 muertes. India tuvo un estimado de 63.000 casos notificados de tuberculosis multirresistente (MDR-TB) en 2010, el más alto en la región del sudeste asiático. Hasta la fecha, se han notificado casos de tuberculosis extremadamente farmacorresistente (XDR-TB) en 64 países. La tuberculosis multirresistente (MDR-TB) no responde a al menos dos de los medicamentos antituberculosos de primera línea más potentes. Esta forma de la enfermedad requiere hasta 2 años de tratamiento con múltiples fármacos. XDR-TB, la forma menos común, es resistente a cualquiera de los tres medicamentos de segunda línea. Necesita hasta 2 años de tratamiento farmacológico extenso.
  • Infecciones adquiridas en el hospital: Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA), una infección adquirida en el hospital, se ha convertido en un grave problema de salud pública durante las últimas cuatro décadas. Las infecciones intrahospitalarias también pueden ser causadas por enterococos resistentes a la vancomicina.
  • Infección por bacterias gramnegativas: Se ha informado un aumento de la resistencia a muchos, la mayoría o todos los antibióticos disponibles en ciertos tipos de bacterias gramnegativas, lo que deja a los pacientes con infecciones potencialmente intratables. La mayoría de estas infecciones suelen tratarse con antibióticos de amplio espectro seguidos de carbapenémicos, que suelen ser los últimos recursos para combatir las infecciones bacterianas resistentes. Sin embargo, las enterobacterias resistentes a los carbapenémicos (CRE), las "bacterias de la pesadilla", han aparecido matando hasta la mitad de los pacientes que contraen infecciones del torrente sanguíneo. Las CRE normalmente viven en el sistema digestivo y las personas que necesitan respiradores, catéteres urinarios o intravenosos o que toman ciertos antibióticos a largo plazo tienen un mayor riesgo de contraer una infección por CRE.

Consejos para prevenir la resistencia a los antibióticos:

  • Siga las instrucciones de su médico cuando tome antibióticos.
  • Complete el ciclo completo de antibióticos incluso si se siente mejor.
  • No guarde los antibióticos para su uso posterior.
  • No tome antibióticos recetados para otra persona, incluso si tiene síntomas similares.
  • Adopte hábitos de vida saludables. Mantenga una buena higiene, lávese las manos con frecuencia, lleve una dieta bien equilibrada, haga ejercicio con regularidad y descanse lo suficiente. Estos pasos pueden ayudar a prevenir enfermedades, evitando así el uso excesivo y inadecuado de los antibióticos.

Desde que Alexander Fleming descubrió accidentalmente la penicilina en 1928, los antibióticos han sido fundamentales para salvar vidas humanas y revolucionar la medicina. Si queremos que continúen haciéndolo durante las generaciones venideras, ¡debemos dejar de hacer estallar cada vez que tengamos un resfriado!

Con aportes de IANS y OMS

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Superbacterias en cuidados a largo plazo

Gary L. Milburn, Ph.D.

Las superbacterias están recibiendo mucha atención de los medios de comunicación últimamente, ¡con razón! Amenazan a los pacientes enfermos y comprometidos, en particular a los que se encuentran en entornos de atención a largo plazo. Son resistentes a la mayoría de los antibióticos y pueden diseminarse ampliamente dentro de los hospitales y los centros de atención a largo plazo.

& # 8220Estas son bacterias de pesadilla que presentan una triple amenaza & # 8221, dijo Thomas Frieden, director de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. & # 8220Son resistentes a casi todos los antibióticos. Tienen altas tasas de mortalidad, matando a la mitad de las personas con infecciones graves. Y pueden propagar su resistencia a otras bacterias. & # 8221 [i]

El objetivo es diagnosticar estos microorganismos a tiempo, tratarlos de forma adecuada y evitar que se propaguen a otros pacientes. La selección adecuada de antibióticos es clave para el tratamiento y la prevención de la resistencia. Además, el tratamiento adecuado evita que el gen resistente a los antibióticos se transfiera a otras cepas bacterianas.

Existen muchos acrónimos para organismos específicos y su resistencia primaria a los antibióticos, como CRE, MRSA, BLEE y VRE, pero todos se agrupan en el término común de "superbacterias".

CRE
El organismo resistente a los antibióticos más nuevo es Enterobacteraciae, una de las familias bacterianas más comunes que causan infecciones. E. coli es un ejemplo común de Enterobacteraciae. De 2001 a 2011, el porcentaje de organismos Enterobacteraciae que son resistentes a los antibióticos más potentes (carbapenémicos) aumentó del 1,2% al 4,2%. [Ii] Estos organismos se denominan CRE o Enterobacteriaceae resistentes a carbapenémicos.

Las personas sanas no suelen contraer infecciones por CRE. Las infecciones por CRE suelen ser secundarias a alguna otra enfermedad o dolencia. Los pacientes cuya atención requiere dispositivos como ventiladores (máquinas de respiración), catéteres urinarios (vejiga) o catéteres intravenosos (venas), y los pacientes que toman ciclos prolongados de ciertos antibióticos tienen mayor riesgo de contraer infecciones por CRE. Evidentemente, esto incluye tanto a los pacientes hospitalizados como a los que reciben cuidados a largo plazo. El artículo de los CDC sobre CRE se puede ver aquí.

MRSA
Resistente a la meticilina Staphylococcus aureus (MRSA) es causada por una cepa de estafilococos que se ha vuelto resistente a los antibióticos que se usan comúnmente para tratar las infecciones por estafilococos comunes. MRSA puede colonizar los conductos nasales y puede transmitirse fácilmente de un individuo a otro. La meticilina es un derivado moderno de la penicilina.

La mayoría de las infecciones por MRSA ocurren en personas que han estado en hospitales u otros entornos de atención médica, como centros de diálisis y atención a largo plazo. Estas infecciones se conocen como MRSA asociado a la atención médica (HA-MRSA). Las infecciones por HA-MRSA generalmente se asocian con procedimientos o dispositivos invasivos, como cirugías, tubos intravenosos o articulaciones artificiales.

Otro tipo de infección por MRSA ha ocurrido en la comunidad en general: entre personas sanas. Esta forma, llamada MRSA asociado a la comunidad (CA-MRSA), a menudo comienza como un doloroso furúnculo en la piel. Se transmite por contacto de piel a piel. Las poblaciones en riesgo incluyen grupos como luchadores de secundaria, jugadores de fútbol, ​​trabajadores de cuidado infantil y personas que viven en condiciones de hacinamiento.

La identificación de MRSA es a menudo un proceso de dos pasos. Primero, el organismo se aísla e identifica como Staph aureus, luego se probó posteriormente la resistencia a la meticilina. Sin embargo, algunos laboratorios, como el nuestro, utilizan un medio cromogénico especial que permite combinar estos dos pasos en uno, acortando así la identificación resistente del organismo en tan solo 24 horas.

BLEE
La resistencia a la betalactamasa de espectro extendido prevalece en E. coli, Proteus y Klebsiella: organismos comunes que se encuentran en el tracto digestivo de la mayoría de los individuos sanos. Las betalactamasas de espectro extendido (EBSL) son enzimas producidas por ciertos tipos de bacterias que pueden degradar varios tipos de antibióticos, lo que hace que la infección sea más difícil de tratar. Las BLEE se propagan principalmente entre personas en hospitales y centros de atención a largo plazo. Las infecciones por BLEE suelen afectar el tracto urinario y el intestino, pero también pueden infectar heridas y sangre. A veces, una persona puede ser portadora de BLEE y no enfermarse, pero puede transmitir BLEE a otras personas. Pero debido a que la persona no está enferma, no se necesita tratamiento. Las infecciones por BLEE en ancianos o pacientes comprometidos pueden ser fatales si no se tratan adecuadamente.

VRE
La vancomicina es un antibiótico potente y, a menudo, de último recurso. Se administra por vía intravenosa y debe controlarse de cerca para determinar los niveles terapéuticos. Muy poco fármaco no puede matar al organismo y, de hecho, puede seleccionar organismos que son resistentes al fármaco y demasiado puede tener efectos secundarios dañinos, con mayor frecuencia en los riñones. Los pacientes con insuficiencia renal son particularmente sensibles a los medicamentos y los efectos nocivos # 8217. Uno de los microorganismos que se tratan habitualmente con vancomicina es Enterococcus. Con el tiempo, este organismo ha evolucionado para resistir la vancomicina, de ahí el término Enterococcus resistente a la vancomicina. A los pacientes que reciben tratamiento con vancomicina a menudo se les controlan los niveles sanguíneos del fármaco en los niveles máximos y mínimos. El nivel máximo es el nivel en sangre más alto obtenido poco después de la dosificación del paciente, mientras que el nivel mínimo es el nivel en sangre más bajo medido inmediatamente antes de la siguiente dosis. Al medir tanto el pico como el mínimo, se puede obtener un nivel de fármaco eficaz sin efectos secundarios dañinos.

Mecanismo de transferencia de resistencia a fármacos
La razón por la que se están produciendo nuevas resistencias es porque el gen que codifica la resistencia se encuentra en una pieza adicional de ADN que reside fuera del genoma de la bacteria. Esa pieza separada de ADN puede ingresar a una nueva especie de bacteria y transferir la resistencia al nuevo organismo, lo que le permite volverse resistente al antibiótico en particular.

La Figura 1 muestra cómo una infección mixta con dos bacterias, una resistente al antibiótico prescrito y otra sensible al antibiótico prescrito, puede convertirse en una infección mixta resistente después de la transferencia de un gen de resistencia.


La mayoría de los centros de atención a largo plazo desean una notificación inmediata de uno de estos organismos resistentes a los antibióticos, para permitir un tratamiento eficaz y medidas de control de infecciones. MEDLAB incluye estos organismos resistentes en nuestra lista de llamadas críticas.

Tratamiento de último recurso
Cuando se han agotado todos los antibióticos posibles y la infección aún persiste, la única alternativa es la cirugía para extirpar el tejido infectado. Obviamente, esto no siempre es posible y, de hecho, puede propagar la infección al área circundante. Estas prácticas podrían denominarse el comienzo de la era "post-antibióticos". Si bien se están preparando nuevos antibióticos, muchos de los más poderosos tienen efectos secundarios indeseables y enfrentan años de obstáculos regulatorios y de seguridad.

Prevención
El laboratorio, ante todo, debe identificar las infecciones resistentes a los antibióticos. Los laboratorios deben notificar a las instalaciones cuando se identifiquen organismos que puedan poner en riesgo a otros pacientes. Dado que la identificación definitiva del organismo y la sensibilidad a los antibióticos generalmente demoran días en notificarse, no se considera un valor crítico o de pánico que desencadene una llamada. Sin embargo, tales arreglos pueden hacerse si es necesario o deseable. La notificación debe activar las medidas clínicas y de prevención de infecciones adecuadas.

Se debe educar al personal sobre cómo prevenir la transmisión de estos organismos y cómo cuidar adecuadamente a los pacientes infectados con estos organismos.

Lavarse las manos es la herramienta más eficaz para combatir cualquiera de las superbacterias.El lavado de manos entre habitaciones o entre pacientes, junto con un desinfectante para manos a base de alcohol, ha reducido en gran medida la incidencia y la propagación de tales infecciones.

La otra medida preventiva es prescribir el antibiótico correcto para el organismo en particular conocido como prueba de identificación y sensibilidad (o cultivo y sensibilidad (CandS) o concentración mínima inhibitoria (MIC). La identificación identifica correctamente el organismo, mientras que la sensibilidad prueba el aislado bacterias contra una variedad de antibióticos. El perfil de “insecto y fármaco” identifica qué antibiótico es más eficaz para el organismo de ese paciente en particular. Esta práctica a menudo se denomina administración de antimicrobianos.

Reducir el uso de dispositivos como catéteres venosos centrales, tubos endotraqueales o catéteres urinarios que se sabe que son fuentes potenciales de infecciones asociadas al dispositivo es una parte importante del esfuerzo por disminuir la incidencia de estas infecciones.

Depende de cada instalación individual hacer sus propias pautas de control de infecciones, pero la mayoría de las instalaciones albergan a pacientes colonizados o infectados con cualquiera de las superbacterias en habitaciones individuales y, si no están disponibles, estos pacientes deben agruparse juntos.

En resumen, las superbacterias son frecuentes en entornos de cuidados a largo plazo. Dado que el gen de resistencia puede saltar de una cepa de bacteria a otra, este problema seguirá creciendo. Si a esto le sumamos el repertorio limitado de antibióticos disponibles, esta es una advertencia temprana de que se debe realizar una identificación, un tratamiento y una prevención efectivos para prevenir la infección y propagarla a los residentes y pacientes más vulnerables en las instalaciones a largo plazo.

Gary L. Milburn, Ph.D es el director técnico de MEDLAB.


Resistencia a los antibióticos.

La resistencia a los antibióticos ocurre cuando ciertos medicamentos no pueden controlar el crecimiento de bacterias. Las bacterias generalmente mutan de forma natural y espontánea. Sin embargo, algunas veces sucede que los presionas para que muten más y desarrollen resistencia a estos medicamentos. Uno de los principales factores que hacen que las bacterias desarrollen resistencia a los antibióticos es el uso inadecuado de antibióticos o el uso excesivo de antibióticos. Muchas veces los antibióticos se usan cuando realmente no son necesarios, es decir, usar antibióticos incluso si tiene una infección viral o tratar a alguien con el tipo de antibiótico incorrecto que no es adecuado para la infección bacteriana que padece la persona.

En otras palabras, cuando toma antibióticos, primero elimina las bacterias sensibles. Las bacterias que sobrevivirán durante el tratamiento con antibióticos suelen ser las que se vuelven resistentes al medicamento. Las bacterias evolucionan y se vuelven más fuertes. Entonces, si en el futuro sufre de una infección bacteriana, su cuerpo no responderá de manera efectiva al mismo medicamento antibiótico. Se vuelve imposible controlar la resistencia a los antibióticos con estos medicamentos.

En algunos casos, significa que no existen tratamientos efectivos para ciertas condiciones de salud. Según los Institutos Nacionales de Salud, el uso indebido de antibióticos está dando como resultado una resistencia generalizada a los medicamentos.

Cada año en los Estados Unidos alrededor de 2 millones de personas se infectan con bacterias que son resistentes a los antibióticos y al menos 23,000 personas mueren anualmente debido a estas infecciones, muchas más personas mueren por complicaciones resultantes de infecciones resistentes a los antibióticos, dice el Instituto Nacional de Salud .

Hay algunas infecciones que se vuelven resistentes al tratamiento con antibióticos, como:

  • Enterobacteriaceae resistentes a carbapenémicos (CRE): este grupo de bacterias es resistente a los antibióticos. Las infecciones por CRE ocurren en pacientes que utilizan ventiladores mecánicos. También es común en pacientes ingresados.
  • Clostridium difficile (C. diff): esta bacteria es resistente a muchos antibióticos. Afecta al intestino grueso y delgado. La mayoría de las veces, esto sucede cuando alguien es tratado con estos medicamentos por una infección bacteriana diferente.
  • Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA): las infecciones por MRSA se producen en la piel. Afecta principalmente a personas que tienen un sistema inmunológico débil.
  • Enterococo resistente a la vancomicina (VRE): estas bacterias infectan las heridas quirúrgicas, el tracto urinario y el torrente sanguíneo. Ocurre en personas que ingresan en hospitales. Las infecciones causadas por enterococos pueden tratarse con un antibiótico llamado vancomicina. Sin embargo, VRE a menudo es resistente a este tratamiento.

Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), el 30 por ciento del uso de antibióticos se considera innecesario. En la mayoría de los casos, se prescriben antibióticos cuando no son necesarios.

Siempre debe usar los antibióticos con mucho cuidado. Aquí hay algunas cosas que debe tener en cuenta para usar estos medicamentos de manera adecuada para que pueda obtener un tratamiento efectivo cuando esté enfermo, protegerse de cualquier uso innecesario de antibióticos y combatir cualquier resistencia a los antibióticos.

  • Use antibióticos solo para infecciones bacterianas. Estos medicamentos tratan infecciones que solo son causadas por bacterias como tos ferina, faringitis estreptocócica e infecciones del tracto urinario.
  • No use antibióticos para infecciones causadas por virus como resfriado, secreción nasal, dolor de garganta, gripe y bronquitis.
  • Los antibióticos tampoco son necesarios para algunas infecciones bacterianas como las infecciones de los senos nasales y ciertas infecciones del oído.
  • Tampoco son eficaces para las infecciones causadas por hongos como la tiña, las infecciones por hongos en las uñas de los pies, el pie de atleta y las infecciones por hongos.

Para abordar la creciente resistencia a los antibióticos, el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID) está trabajando para desarrollar formas más rápidas de detectar la resistencia a los antibióticos y encontrar nuevos tratamientos que sean efectivos contra estas bacterias resistentes a los medicamentos.


Los antibióticos podrían ser clave para aliviar el dolor crónico de vejiga

Los antibióticos pueden ayudar con éxito a eliminar a un paciente de los síntomas de infección crónica del tracto urinario. Este es el hallazgo de un nuevo estudio clínico dirigido por Sheela Swamy de University College London en el Reino Unido. El estudio en el Revista Internacional de Uroginecología, que es publicado por Springer, destaca la creciente preocupación de muchos médicos de que las pruebas en las que se basan para diagnosticar las infecciones del tracto urinario son inadecuadas.

Hasta 1,4 millones de mujeres británicas sufren de dolor de vejiga a largo plazo y problemas urinarios. Muchos médicos creen que la afección conocida como cistitis intersticial o síndrome de vejiga dolorosa es causada por la inflamación cuando las terminaciones nerviosas de la vejiga se sensibilizan en exceso, en lugar de infecciones bacterianas. Pero las pruebas de diagnóstico para las infecciones del tracto urinario a menudo son inexactas y no detectan muchas cepas diferentes de bacterias que pueden causar una infección. Como resultado, a menudo se aconseja a los pacientes que controlen su afección mediante medidas como instilaciones en la vejiga, intervenciones quirúrgicas y ciertos medicamentos.

Swamy y sus colegas analizaron los estudios de casos de 624 mujeres recopilados a lo largo de diez años en la Clínica de síntomas del tracto urinario inferior en el Hospital Whittington. Esta instalación para pacientes ambulatorios en el norte de Londres es la única clínica en el Reino Unido que se especializa en el tratamiento de infecciones crónicas del tracto urinario.

Antes de iniciar el tratamiento, la mayoría de los pacientes ya tenían en promedio sus síntomas durante más de seis años, sin que ningún tratamiento les hubiera proporcionado alivio. Los pacientes fueron tratados con una dosis completa de antibióticos orales de primera línea de espectro estrecho como cefalexina, nitrofurantoína o trimetoprima, junto con el antiséptico urinario Hiprex. Todos los pacientes que habían completado su tratamiento también recibieron antibióticos de respaldo para usar en casa a la primera indicación de que sus síntomas reaparecían. Se siguió este enfoque para evitar que una nueva infección se vuelva crónica porque las vejigas de los pacientes que han sufrido muchas infecciones del tracto urinario tienen menos capacidad para combatir las bacterias.

El tratamiento con antibióticos se asoció con una reducción significativa de la urgencia, el dolor, la frecuencia y los síntomas de micción de los pacientes, y una disminución de la piuria (glóbulos blancos) y las células uroteliales que son marcadores de inflamación de la vejiga.

En general, el 64 por ciento de las mujeres informaron que sus síntomas eran mucho mejores, y otro 20 por ciento informó que estaban mucho mejor. En muchos casos, tomó más de un año y más de un ciclo de tratamiento para que los síntomas de los pacientes se resolvieran y antes de que pudieran dejar de tomar antibióticos por completo. Se realizaron comprobaciones de resistencia emergente a los antibióticos, pero no se observó ningún aumento.

"Los antibióticos orales son un tratamiento eficaz para las infecciones crónicas del tracto urinario y respaldan la idea de que los síntomas son causados ​​por infecciones bacterianas", dice Swamy, quien ve los hallazgos como un paso importante hacia el desarrollo de un tratamiento eficaz para esta afección. "Estos resultados proporcionan datos preliminares para informar más ensayos de control aleatorios".


Modelos no específicos de TB para explicar el problema de la farmacorresistencia fenotípica

Los datos del ensayo de tratamiento en humanos se explican más fácilmente mediante un modelo en el que las infecciones caracterizadas por la mayor carga de microorganismos (ya sea en lesiones cavitarias, lesiones caseificantes sometidas a licuefacción o granulomas no caseificantes mal formados típicos de la coinfección avanzada por VIH) también tienen el mayor número de Bacterias fenotípicamente resistentes a los fármacos. Debido a que la alta carga de organismos se asocia con la resistencia fenotípica en otras enfermedades infecciosas, proponemos que los mecanismos son similares en MTB y otras bacterias patógenas. Describiremos brevemente los posibles mecanismos aquí para obtener revisiones más detalladas de mecanismos específicos, véanse las referencias [15-17,45,46].

Las tasas de muerte de cultivos de MTB en crecimiento activo son dramáticamente mayores que las tasas de muerte de cultivos de MTB en fase estacionaria, en las que las bacterias son resistentes a la muerte en ausencia de mecanismos de resistencia genética [9,10]. Este fenómeno se había descrito previamente en otros sistemas bacterianos y el término indiferencia antibiótica se acuñó para describir el hallazgo de que las bacterias que no se están dividiendo, debido a alguna condición ambiental inhibitoria, son resistentes a la muerte por la mayoría de los antibióticos [47]. Este fenómeno no se limita a los sistemas de cultivo in vitro. Por ejemplo, la dosis de penicilina necesaria para curar infecciones experimentales en animales es proporcional a la carga bacteriana total (tanto el tamaño del inóculo como la duración de la infección). A medida que avanza la infección, el crecimiento bacteriano se ralentiza y finalmente se detiene debido a una variedad de condiciones inhibitorias encontradas en el huésped, lo que hace que la población residual sea fenotípicamente resistente a los antibióticos [47-49]. Un mecanismo potencial para la latencia de MTB y la tolerancia fenotípica a los antibióticos in vivo es el desarrollo de indiferencia a los antibióticos en respuesta a los mecanismos de defensa del huésped o la privación de nutrientes. Aunque la privación de nutrientes se ha propuesto durante mucho tiempo como una de las señales que conducen a la latencia de las micobacterias, este mecanismo no necesita estar restringido a patologías específicas de granulomas y claramente no es exclusivo de MTB.

Además de la indiferencia por los medicamentos, la resistencia a los medicamentos no hereditaria también puede explicarse por la observación de que las poblaciones de bacterias en crecimiento activo contienen una subpoblación especializada que no se replica, conocida como células persistentes [50]. Al igual que las bacterias indiferentes a los fármacos, estas células persistentes siguen siendo genéticamente sensibles a los fármacos, pero son fenotípicamente resistentes a los fármacos, y su número aumenta con la carga total del organismo [51]. Aunque es probable que el establecimiento inicial de la población persistente sea estocástico [52], la magnitud de esta población puede verse aún más influenciada por condiciones específicas operantes in vivo, como el crecimiento de macrófagos [53] o biopelículas [54]. Por ejemplo, Legionella pneumophila cultivada en macrófagos es más resistente a los antibióticos que las bacterias cultivadas en caldo, lo que sugiere que el crecimiento intramacrófago enriquece las poblaciones fenotípicamente resistentes a los antibióticos [53]. Esto podría ocurrir porque los mecanismos de destrucción del huésped también pueden apuntar a bacterias que se replican activamente [46]. Además, las bacterias que han sufrido daños en el ADN, tal vez como resultado de los mecanismos de destrucción del hospedador, sufren una detención de la replicación para permitir la reparación del ADN, lo que las hace transitoriamente insensibles a la muerte por antibióticos [55]. Algunos antibióticos en realidad inducen sistemas de reparación del ADN [56], deteniendo la división bacteriana y, en teoría, haciendo que estas bacterias sean aún más resistentes a la terapia.

Los mecanismos moleculares de la formación de persistentes están empezando a dilucidarse e incluyen la detención del crecimiento secundaria a la acción de los módulos de toxina-antitoxina [57,58]. La porción de toxina de estos módulos actúa para escindir los ARNm colocados en el ribosoma, lo que conduce a una detención de la traducción y del crecimiento [59]. Numerosos módulos de toxina-antitoxina putativos se encuentran en el genoma de MTB [60,61] y se ha demostrado que algunos de ellos causan detención de la traducción cuando se expresan en Escherichia coli [62], pero su función en la formación persistente, la supervivencia in vivo , y / o la indiferencia por las drogas son desconocidas. relA, un gen implicado en la respuesta bacteriana a la inanición, también se ha demostrado que desempeña un papel en algunos tipos de formación persistente en E. coli [63]. Aunque un papel potencial para relA en micobacterias fenotípicas no se ha demostrado resistencia a fármacos, relA es necesaria para la infección crónica en el modelo de ratón de TB [64], lo que sugiere una posible conexión con los mecanismos de resistencia a la muerte mediada por el huésped y por antibióticos.

Los estudios de otras infecciones bacterianas crónicas sugieren que la formación de biopelículas es responsable de la resistencia relativa in vivo a la destrucción de antibióticos [65]. Las biopelículas son comunidades bacterianas multicelulares encerradas en una matriz y las bacterias dentro de las biopelículas son fenotípicamente resistentes a la muerte por antibióticos en comparación con las células planctónicas en crecimiento [66]. Ejemplos de infecciones importantes por biopelículas en humanos incluyen infecciones pulmonares por Pseudomonas aeruginosa en fibrosis quística, endocarditis e infecciones relacionadas con dispositivos. Los aspectos clave de la biología de la MTB recuerdan el comportamiento de las biopelículas. Por ejemplo, MTB en cultivo líquido crece como grandes grupos de células conocidas como cordones. La capacidad de cordón en cultivo se correlaciona con la virulencia [67-69], lo que sugiere que la capacidad de crecer en una comunidad multicelular es un determinante importante de la supervivencia de MTB en el huésped. El MTB también se puede encontrar en un estado similar a una biopelícula in vivo. Por ejemplo, grandes grupos de bacterias residen en una matriz acelular en ciertas lesiones humanas, como las lesiones caseificantes que se someten a licuefacción [23]. Se ha demostrado que las biopelículas de otras especies de micobacterias son fenotípicamente resistentes a los antibióticos [70,71] y se requieren genes asociados a las biopelículas de M. avium para la infección del ratón [72], lo que respalda aún más la idea de que las biopelículas pueden desempeñar un papel clave en la resistencia a los fármacos por micobacterias y virulencia.

Cinco artículos clave sobre el terreno

  1. Canetti G, 1955 [23] Un texto fundamental que describe la patología de la tuberculosis pulmonar humana con especial énfasis en el contenido bacilar de diferentes tipos de lesiones.
  2. Vandiviere HM et al., 1956 [25] Una descripción detallada de las tasas de crecimiento y los patrones de resistencia a los antibióticos de M. tuberculosis aislado de diferentes tipos de lesiones tuberculosas humanas, que ha influido fuertemente en el pensamiento en el campo con respecto a los mecanismos de resistencia bacteriana fenotípica a los antibióticos in vivo.
  3. Balaban NQ et al., 2004 [52] Proporciona la primera evidencia directa de que persistentes son una población preexistente de células que no se dividen dentro de un cultivo en crecimiento utilizando técnicas innovadoras para estudiar persistentes a nivel de una sola célula.
  4. Keren I y otros, 2004 [57] Primer artículo para describir los perfiles de expresión génica global en una población aislada de células persistentes tratadas con antibióticos, que respalda el papel de los módulos de toxina-antitoxina en la biología persistente. Estudios posteriores de persistentes ingenuos han confirmado estos resultados.
  5. Hong Kong Chest Service / Tuberculosis Research Center, Madras / British Medical Research Council, 1984, 1987 y 1989 [78-80] Una serie de ensayos controlados de duración variable del tratamiento para la tuberculosis pulmonar con baciloscopia negativa y positiva que confirman que la carga bacilar es uno de los principales determinantes de la duración de la terapia necesaria para la curación.

La resistencia fenotípica a los antibióticos que presentan las bacterias dentro de las biopelículas probablemente sea multifactorial. Los mecanismos de resistencia propuestos incluyen una escasa penetración de antibióticos en la biopelícula, la expresión de genes de la biopelícula que confieren resistencia y la presencia de diferentes microambientes en la biopelícula que conducen a diferentes tasas de crecimiento y, por tanto, a una sensibilidad a los antibióticos diferente [45,65]. Una escuela de pensamiento destacada es que el entorno de la biopelícula también puede enriquecer la formación de células persistentes [54,73].


Apoyando la respuesta inmunológica con suplementos nutricionales

Los resfriados y la gripe son infecciones virales de las vías respiratorias superiores que son relativamente inofensivas en comparación con la creciente amenaza de & # 8216super bugs & # 8217 resistentes a los antibióticos. Los efectos a largo plazo del uso excesivo de antibióticos están comenzando a afectar. Y con la aparición de cepas nuevas y más virulentas de gripe, SIDA y otros trastornos inmunitarios, es posible que estemos al límite de lo que los antibióticos pueden ofrecer.

Una vez considerados exóticos y encontrados principalmente en hospitales, los patógenos resistentes a los antibióticos se están volviendo rápidamente evidentes en entornos comunes. Después de décadas de prescripción excesiva y uso indebido, los investigadores y científicos ahora se enfrentan al final de la & # 8216Golden Age & # 8217 de los antibióticos. La resistencia a los antibióticos parece & # 8216 estar al borde de la desesperación & # 8217, dijo el premio Nobel Joshua Lederberg, quien presidió un panel del Instituto de Medicina que se reunió en mayo pasado para discutir los esfuerzos globales para combatir el creciente problema.

Entre las cepas en crecimiento de patógenos resistentes que están surgiendo:

Staphylococcus epidermidis es una bacteria que se encuentra principalmente en el tejido cutáneo. Una vez considerado un contaminante no amenazante, ahora es una de las principales causas de infección del torrente sanguíneo adquirida en el hospital. Más del 80 por ciento de Staphylococcus epidermidis que se encuentra en los hospitales de EE. UU. Es ahora resistente a la meticilina. Estudios recientes han encontrado que S. epidermidis es resistente a quinolonas, cefalosporinas y vancomicina.

Streptococcus pneumoniae farmacorresistente (DRSP) es una amenaza creciente. Las infecciones por Streptococcus pneumoniae, que incluyen neumonía, sinusitis, meningitis y otitis media, son una de las principales causas de muerte y enfermedad entre los ancianos, los niños pequeños y las personas con afecciones médicas subyacentes. La penicilina, el antibiótico más utilizado, ya no funcionará en el 40 por ciento de los casos de S. pneumoniae.

Staphylococcus aureus, una causa común de infecciones cutáneas, endocarditis (infección de la válvula cardíaca), osteomielitis (infección ósea) y sepsis (infección del torrente sanguíneo), mostró por primera vez signos de resistencia al fármaco meticilina en la década de 1960. Desde entonces, las cepas de S. aureus han mostrado resistencia a penicilinas, macrólidos, fluoroquinolonas y lincosamidas.

Enterococos resistentes a la vancomicina (VRE) es una de las principales causas de infecciones hospitalarias. VRE se ha vuelto resistente a prácticamente todos los antibióticos, incluida la vancomicina.

El resultado de estos cambios es que los médicos ahora tienen que esforzarse más para combatir estas infecciones mientras los investigadores se apresuran a desarrollar nuevos antibióticos.Aunque se están desarrollando lentamente nuevos agentes, como Synercid¨ (quinupristina / dalfopristina), el genio puede estar fuera de la botella para siempre. Las bacterias son extremadamente capaces de adaptarse a las nuevas armas antimicrobianas. Sin controles drásticos sobre cómo se usan los antibióticos, las nuevas cepas continuarán evolucionando, a un ritmo más rápido de lo que la ciencia puede igualar.

Nutrición para la inmunidad

Los seres humanos vivieron durante millones de años sin antibióticos farmacéuticos. Los antibióticos farmacéuticos se introdujeron en la medicina entre las décadas de 1930 y 1940. Antes de ese momento, los médicos y sus pacientes dependían principalmente de sustancias antimicrobianas como la plata coloidal, antiespéticos como el alcohol y el peróxido de hidrógeno y varios extractos de plantas que estimulaban los propios mecanismos de defensa del cuerpo. Este último enfoque & # 8211 el de estimular las defensas del cuerpo & # 8217 & # 8211 rara vez se considera hoy en día en la medicina & # 8216 ortodoxa & # 8217. Aunque existen pocos fármacos estimulantes del sistema inmunológico disponibles en la actualidad, existen varios nutrientes y hierbas que mejoran el sistema inmunológico que pueden energizar drásticamente un sistema inmunológico debilitado y ayudar a superar un ataque de bacterias y virus.

Hierbas de apoyo inmunológico

Las hierbas se han utilizado durante siglos en prácticamente todas las culturas del mundo. La medicina de los nativos americanos se basó en gran medida en el uso de hierbas, y los remedios tradicionales a base de hierbas todavía se recetan comúnmente en países del este como China, Corea y Japón, así como en Europa. Con el tiempo, la prueba y el error llevaron al desarrollo de medicinas populares, y los remedios más eficaces se transmitieron de generación en generación. Las hierbas se han utilizado en un intento de tratar casi todas las aflicciones y enfermedades conocidas, con resultados mixtos.

Si bien se ha demostrado que algunas hierbas son ineficaces, otras han resistido la prueba del tiempo y la investigación, demostrando su valor. Los siguientes ejemplos señalan cómo la naturaleza nos ha proporcionado métodos seguros y eficaces para mejorar nuestra salud y calidad de vida.

Astrágalo

En la medicina tradicional china a base de hierbas, se cree que el astrágalo promueve y mejora el sistema inmunológico, repone la & # 8216 energía defensiva & # 8217 y acelera la cicatrización de heridas. funcionan alterando el metabolismo de las células inmunes. Los estudios tanto en humanos como en animales de laboratorio han demostrado un potente potencial antiviral a través de su capacidad para proteger contra la infección de los virus que causan la influenza y el resfriado común. Tanto la administración oral como nasal de extractos de astrágalo han ofrecido protección contra el resfriado común. En pacientes que son susceptibles a resfriados y gripe, el tratamiento con Astragalus durante períodos cortos de tiempo (dos semanas) mejoró la inducción de interferón por los glóbulos blancos, lo que resultó en un aumento de los niveles de citocinas (como interleucina-2 e IgA e IgG).

El tratamiento con astrágalo conduce a un aumento de la actividad de las células T colaboradoras. Este aumento en la función inmunológica se demostró claramente en un estudio en el que se trató a ratones inmunodeficientes y normales sanos con extracto de astrágalo.3 Este efecto también se ha observado en humanos. Cuando se inocularon células mononucleares de pacientes con cáncer y voluntarios sanos con extractos de astrágalo, no solo los niveles de células T aumentaron a niveles similares a los de las células sanas (antes del tratamiento), los niveles de células T en células de individuos sanos también aumentaron significativamente. aumentado.

Equinácea

La equinácea, una hierba originaria de América del Norte, ha jugado un papel importante en la medicina de los nativos americanos. Numerosas tribus lo usaron para tratar una variedad de síntomas y enfermedades, que incluyen: dolor de boca y encías, dolor de muelas y tos, y como agente antiinflamatorio y antiséptico.

Más recientemente, la equinácea ha sido examinada de cerca por su influencia en la proliferación de células inmunitarias, la producción de anticuerpos y las actividades antivirales.5 Uno de los usos más populares de la equinácea es para el apoyo y la recuperación del resfriado común y la influenza. Dos estudios recientes apoyan el uso de Echinacea para este propósito.

En el primer estudio, 108 pacientes con resfriados recibieron equinácea o placebo durante ocho semanas.6 De los pacientes que recibieron equinácea, el 35,2% se recuperó y permaneció sano, mientras que sólo el 25,9% del grupo placebo permaneció sano. Cuando los pacientes se infectaron, el período de tiempo entre infecciones fue de 40 días para el grupo de Echinacea frente a solo 25 días para el placebo. Cuando se produjo una infección en pacientes que recibieron equinácea, los efectos fueron menos graves y se resolvieron más rápidamente. Los pacientes que muestran evidencia de un sistema inmunológico debilitado (relación CD4 / CD8) se beneficiaron más de la equinácea.

En un segundo estudio, 180 pacientes con influenza recibieron un extracto de E. purpurea Echinacea o un placebo. El grupo que recibió equinácea mostró una reducción significativa de los síntomas del resfriado.7

Estudios en humanos adicionales han mostrado una actividad similar del sistema inmunológico. Por ejemplo, los pacientes con cáncer de hígado inoperable, después del tratamiento con equinácea, experimentaron una reducción drástica de los efectos secundarios asociados con la quimioterapia y una calidad de vida mejorada, una función inmunológica mejorada y un aumento significativo en la actividad de las células asesinas naturales con niveles de CD4.8 Algunos de estos efectos protectores están mediados por el aumento de la producción de citocinas, como el aumento de los niveles de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) e interleucina-1 (IL-1).

Además de sus acciones inmunosupresoras, la equinácea también ha demostrado una leve actividad antibacteriana, debido en gran parte al equinacósido, un derivado complejo del ácido cafeico que se encuentra en altas concentraciones en la raíz de E. angustifolia. Se ha demostrado que el equinacósido tiene acción antibacteriana contra Staphylococcus aureus, Corynebacterium diphtheria y Proteus vulgaris1,9,10.

Gato y garra # 8217s

Gato y garra n. ° 8217 (Unicaria tomentosa), una enredadera leñosa que crece en Perú, es un fitomedicina tradicional de los indios Ashaninka. Los asháninkas beben un té hecho con la corteza una o dos veces a la semana para mantener la salud en general. En caso de enfermedad, consumen alrededor de un litro todos los días hasta que todos los síntomas hayan desaparecido.

Tanto la raíz como la corteza de Cat & # 8217s Claw, una liana que crece hasta 100 pies o más, son fuentes de una rica variedad de compuestos farmacológicamente activos. Entre algunos de los compuestos que se encuentran en U. tomentosa se encuentran las catequinas, alcaloides, ácido elágico y otros antioxidantes fenólicos que son beneficiosos en el tratamiento de tipos específicos de cáncer. El Dr. Klaus Keplinger, un investigador austriaco, ha descubierto que los alcaloides más inmunológicamente activos, los alcaloides oxindol, isopteropodina y pteropodina, estimulan la función inmunológica. Además, la presencia de glucósidos, proantocianidinas y beta sitosterol ayudan a brindar apoyo antivírico, antitumoral y antiinflamatorio para el cuerpo.

Ginseng

El ginseng se ha utilizado durante siglos en China, Japón, Corea y partes de la antigua Unión Soviética por su papel de apoyo en el mantenimiento de la salud. Como adaptógeno, se cree que el ginseng produce un estado de mayor resistencia al estrés, lo que respalda nuestra capacidad para resistir enfermedades al aumentar nuestra vitalidad general y fortalecer nuestras funciones corporales normales.

Los investigadores soviéticos han estado particularmente interesados ​​en el ginseng y han afirmado que sus estudios muestran que la hierba y sus extractos pueden estimular la inmunidad, inhibir el cáncer, aumentar la energía y la resistencia física y tener efectos variables sobre la presión arterial y el azúcar en sangre.

Un estudio reciente encontró que el ginseng ayuda a prevenir los síntomas del resfriado común y mejora la respuesta de anticuerpos a la vacuna contra la influenza. Durante 12 semanas, 227 voluntarios que visitaron tres consultorios médicos privados en Milán recibieron dosis diarias en cápsulas orales de 100 mg de un extracto de Ginseng estándar o un placebo. Durante la cuarta semana recibieron una vacuna contra la influenza. Solo hubo 15 casos de influenza o resfriado común en el grupo que recibió el extracto de ginseng, frente a 42 casos en el grupo que recibió el placebo. En la octava semana, los títulos de anticuerpos aumentaron a un promedio de 272 unidades en el grupo de ginseng, frente a solo 171 unidades en el grupo de placebo. Además, tanto en la octava como en la duodécima semana, la actividad de las células asesinas naturales fue casi el doble en el grupo de Ginseng que en el grupo de placebo.

Antioxidantes y apoyo inmunológico

Las enfermedades infecciosas son una amenaza creciente en todo el mundo. Estudios recientes han demostrado cómo los antioxidantes pueden desempeñar un papel importante en el tratamiento de enfermedades virales.

Los antioxidantes no solo reducen los síntomas de la enfermedad, sino que también pueden reducir los efectos a largo plazo del estrés oxidativo crónico, que se ha relacionado con el desarrollo de cáncer por algunas infecciones virales. El estrés oxidativo se observa en personas infectadas con influenza, virus de inmunodeficiencia y hepatitis.12

Vitamina C

La vitamina C aparentemente ha estado en el centro de la investigación nutricional, particularmente con respecto al resfriado común. Es bien sabido que la vitamina C es un poderoso antioxidante, y esta actividad protectora ahora está demostrando ser vital en la recuperación de una infección. Varios estudios han encontrado que durante la infección hay una marcada disminución de los niveles de vitamina C en el plasma y los glóbulos blancos. La concentración de vitamina C en fagocitos y linfocitos es más de 10 veces mayor que en el plasma, y ​​se ha demostrado que una ingesta baja de vitamina C disminuye la actividad fagocítica en modelos animales.

Otros estudios han demostrado que una mayor concentración de vitamina C aumenta las respuestas proliferativas de los linfocitos T in vitro. También se ha informado que la vitamina C induce la producción de interferón en cultivos celulares, y un estudio ha encontrado una correlación entre la actividad de las células asesinas naturales y la concentración de vitamina C en los leucocitos. En condiciones in vitro, se ha descubierto que la vitamina C inactiva virus y bacterias. En estudios en humanos, se han utilizado dosis superiores a 100 g por día para infecciones bacterianas y virales graves13.

En un estudio reciente, investigadores italianos encontraron que 2 gramos por día de ácido ascórbico (vitamina C) eran efectivos para restaurar la capacidad de respuesta bronquial en trabajadores de hospitales que padecían infecciones de las vías respiratorias superiores. Los autores sugieren que el ácido ascórbico puede restablecer eficazmente el estado redux en las vías respiratorias inflamadas y puede resultar beneficioso para el tratamiento de la tos durante la infección de las vías respiratorias superiores.14

Vitamina e

La vitamina E es el principal antioxidante soluble en grasa del cuerpo y el complemento de la vitamina C, el principal antioxidante soluble en agua. La vitamina E es el principal antioxidante protector de las membranas celulares, las matrices dinámicas en las que se produce la mayor parte de la actividad metabólica del cuerpo.

Así como la vitamina E protege las lipoproteínas séricas y regula el equilibrio de las prostaglandinas, una nueva investigación sugiere que la suplementación con vitamina E puede mejorar la fagocitosis, la inmunidad mediada por células, la inmunidad humoral y reducir los efectos del estrés en la respuesta inmunitaria. 15

En un estudio en animales sobre enfermedades cardíacas en ancianos, los ratones de edad avanzada fueron alimentados con vitamina E a razón de 500 partes por millón 2 meses antes de la exposición a la influenza. Se encontró que estos animales tenían cantidades sustancialmente más bajas del virus de la influenza en sus pulmones que los ratones de control que recibieron cantidades más pequeñas de 30 partes por millón.16

Un estudio relacionado sobre la edad y la respuesta inmune involucró a 47 sujetos, de entre 61 y 79 años. Los investigadores informaron que quienes recibieron un suplemento que contenía vitamina E y otros micronutrientes mostraron un aumento significativo en la respuesta inmunitaria. Específicamente, un aumento en las células asesinas naturales CD57, células T y subconjuntos de células T. Por el contrario, en el grupo de placebo hubo una disminución en las células T, células CD4 y la relación CD4: CD8. Los investigadores concluyeron que la intervención nutricional proporcionó un enfoque eficaz para retrasar el deterioro general de la función inmunológica que se observa con el aumento de la edad.17

Vitamina A

La vitamina A es uno de los nutrientes mejor documentados para apoyar la función inmunológica. Se sabe que una deficiencia de vitamina A reduce la resistencia a la infección al disminuir la fagocitosis de neutrófilos, la inmunidad mediada por células, la respuesta humoral y la producción de interleucina II. Investigaciones recientes han encontrado un fuerte vínculo entre la ingesta de vitamina A y las infecciones de las vías respiratorias superiores.

Un estudio de 1996 de recién nacidos registró disminuciones sustanciales en la infección de las vías respiratorias superiores en los recién nacidos que recibieron 50 000 UI de vitamina A frente a un placebo. Los investigadores concluyeron que la suplementación con vitamina A neonatal reduce las tasas de mortalidad infantil y disminuye la gravedad de la infección respiratoria.18

Un segundo estudio que relacionó la ingesta de vitamina A y la infección respiratoria siguió a 28.000 niños de entre seis meses y seis años de edad. Una mayor ingesta de vitamina A se asoció fuertemente con menos infecciones de las vías respiratorias superiores, una menor incidencia de diarrea y una reducción de la tos y la fiebre. Es de notar que hubo una asociación positiva significativa con la ingesta de vitamina A y la menor incidencia de tos sola, un signo de un epitelio respiratorio saludable19.

NAC

La N-acetilcisteína (NAC) ha sido ampliamente investigada por sus propiedades antioxidantes, particularmente en su potencial para neutralizar los subproductos químicos del fumar. La NAC se ha utilizado para la congestión bronquial durante más de treinta años y se utiliza para combatir enfermedades pulmonares crónicas debido a su capacidad para disolver la mucosidad. Sin embargo, una de las áreas más interesantes de la investigación de la NAC es el área de la inmunología. Se ha descubierto que la NAC mejora significativamente la función de las células T humanas, especialmente en personas mayores. NAC se encuentra actualmente en ensayos clínicos en todo el mundo como un potenciador de la función inmunológica en personas con SIDA. Su facilidad de conversión a glutatión tanto extracelular como intracelular, junto con su estabilidad y larga vida media en el cuerpo, lo convierte en un poderoso y económico antioxidante.

Selenio

El selenio juega un papel vital en el apoyo inmunológico. Una deficiencia de selenio da como resultado una función inmunológica deprimida, mientras que la suplementación con selenio aumenta y restaura la función adecuada del sistema inmunológico. El selenio ayuda al desarrollo de todos los glóbulos blancos. En un estudio, las personas con concentraciones sanguíneas normales de selenio recibieron 200 microgramos por día. Esto solo resultó en un aumento del 118 por ciento en la capacidad de los linfocitos para matar células tumorales y un aumento del 82,3 por ciento en la actividad de un glóbulo blanco conocido como & # 8216 célula asesina natural & # 8217 debido a su poderosa capacidad para matar células cancerosas y microorganismos.

Hongo Reishi

Durante más de 2000 años, los hongos Reishi (Ganoderma lucidum) han sido reconocidos por los profesionales médicos chinos como un remedio valioso. Como & # 8216Medicine of Kings & # 8217, Reishi se usa ampliamente para diferentes propósitos. Se utiliza para el alivio sintomático de la artritis y la ansiedad menopáusica. También se utiliza en el tratamiento del asma alérgica, hipertensión, hipotiroidismo, bronquitis, insomnio, ansiedad y estrés generalizados y problemas cardiovasculares. El hongo reishi también es a menudo el ingrediente principal en las fórmulas a base de hierbas para los síndromes de disfunción inmunológica, como el síndrome de fatiga crónica.

Reishi se prescribe en China para una serie de aflicciones psiquiátricas y neurológicas, incluidas enfermedades que involucran los músculos, anorexia y debilidad después de enfermedades prolongadas. En un estudio de ocho meses sobre la enfermedad de Alzheimer en Japón, los pacientes que tomaban un producto de micelio de Reishi demostraron una mejora significativa.

Recientemente, los científicos rusos se han interesado en Reishi. Descubrieron que además de los beneficios cardiovasculares mencionados anteriormente, Reishi mostró una acción preventiva y terapéutica significativa contra la acumulación de placa (& # 8216Plaque & # 8217 es un compuesto graso que se compone de una combinación de colesterol oxidado, calcio y blanco degenerado células sanguíneas [& # 8216 células de espuma & # 8217]. Se deposita en las paredes de las arterias, lo que restringe el flujo sanguíneo al estrechar el paso dentro de las arterias, lo que resulta en arteriosclerosis).

En 1990, investigadores del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en San Antonio descubrieron que el Reishi se podía utilizar eficazmente para tratar cuellos y hombros rígidos, conjuntivitis (inflamación de la membrana fina que recubre el ojo y los párpados), bronquitis, reumatismo y mejorar & # 8216competencia & # 8217 del sistema inmunológico sin efectos secundarios significativos.


Resistencia antibiótica

La resistencia a los antibióticos es la incapacidad del antibiótico para inhibir el crecimiento de ciertas bacterias, lo que lo hace inútil para tratar infecciones causadas por esa bacteria en particular. El desarrollo de bacterias resistentes a los antibióticos es posiblemente el efecto secundario más grave del uso prolongado de antibióticos. Según un artículo publicado en la edición de agosto de 2009 de la "Revista de la Asociación Médica Estadounidense", las bacterias como Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes y Mycobacterium tuberculosis están desarrollando resistencia a los antibióticos y, como resultado, las infecciones comunes son cada vez más difíciles de tratar. los pacientes requieren estadías prolongadas en el hospital y la propagación de estas bacterias resistentes está amenazando a las comunidades.

Sin embargo, un estudio publicado en la edición de enero de 2008 de "Farmacoepidemiología y seguridad de los medicamentos" afirma que el uso prolongado de amoxicilina, ciprofloxacina y doxiciclina parece seguro sin un aumento de las reacciones adversas. Pero estos antibióticos no son útiles para tratar todos los tipos de infecciones.


Resistencia a los antibióticos y & # x27superbugs & # x27

El uso excesivo de antibióticos en los últimos años significa que se están volviendo menos efectivos y ha dado lugar a la aparición de & quot; superbacterias & quot. Estas son cepas de bacterias que han desarrollado resistencia a muchos tipos diferentes de antibióticos, que incluyen:

Estos tipos de infecciones pueden ser graves y difíciles de tratar, y se están convirtiendo en una causa cada vez mayor de discapacidad y muerte en todo el mundo.

La mayor preocupación es que puedan surgir nuevas cepas de bacterias que no puedan ser tratadas con ningún antibiótico existente.


El peligro del uso excesivo de antibióticos

El uso excesivo de antibióticos ocurre cuando se usan antibióticos cuando no son necesarios. Los antibióticos son uno de los grandes avances de la medicina. Pero prescribirlos en exceso ha llevado a bacterias resistentes (bacterias que son más difíciles de tratar).

Algunos gérmenes que alguna vez fueron muy sensibles a los antibióticos se han vuelto cada vez más resistentes. Esto puede causar infecciones más graves, como infecciones neumocócicas (neumonía, infecciones de oído, infecciones de los senos nasales y meningitis), infecciones de la piel y tuberculosis.

¿Qué tratan los antibióticos?

Dos tipos principales de gérmenes pueden enfermar a las personas: bacterias y virus. Pueden causar enfermedades con síntomas similares, pero se multiplican y propagan de manera diferente:

    Bacterias están viviendo organismos que existen como células individuales. Las bacterias están en todas partes y la mayoría no causan ningún daño y, en algunos casos, son beneficiosas. Pero algunas bacterias son dañinas y causan enfermedades al invadir el cuerpo, multiplicarse e interferir con los procesos corporales normales.

¿Por qué se recetan en exceso los antibióticos?

Los médicos recetan antibióticos por diferentes motivos. A veces los recetan cuando no están seguros de si una enfermedad es causada por una bacteria o un virus o están esperando los resultados de las pruebas. Por lo tanto, algunos pacientes pueden esperar una receta para un antibiótico e incluso pedirlo a su médico.

Por ejemplo, la faringitis estreptocócica es una infección bacteriana, pero la mayoría de los dolores de garganta se deben a virus, alergias u otras cosas que los antibióticos no pueden tratar. Pero muchas personas con dolor de garganta acudirán a un proveedor de atención médica esperando recibir una receta de antibióticos que no necesitan.

¿Qué sucede cuando se abusan de los antibióticos?

Tomar antibióticos para los resfriados y otras enfermedades virales no funciona y puede crear bacterias que son más difíciles de matar.

Tomar antibióticos con demasiada frecuencia o por razones incorrectas puede cambiar tanto las bacterias que los antibióticos no actúan contra ellas. Se llama resistencia bacteriana o Resistencia antibiótica. Algunas bacterias ahora son resistentes incluso a los antibióticos más potentes disponibles.

La resistencia a los antibióticos es un problema creciente. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) lo llaman "uno de los problemas de salud pública más urgentes del mundo". Es especialmente preocupante en los países de bajos ingresos y en desarrollo. Eso es porque:

  • Los proveedores de atención médica a menudo carecen de herramientas de diagnóstico rápidas y útiles que puedan identificar qué enfermedades son causadas por bacterias y cuáles no.
  • Muchas de las áreas solo recientemente obtuvieron un acceso generalizado a los antibióticos.
  • La falta de agua potable, el saneamiento deficiente y los programas de vacunas limitados contribuyen a las infecciones y enfermedades para las que se recetan antibióticos.

¿Qué pueden hacer los padres?

Cada familia enfrenta su parte de resfriados, dolores de garganta y virus. Cuando lleve a su hijo al médico por estas enfermedades, es importante no esperar una receta de antibióticos.

Para reducir el riesgo de resistencia bacteriana y prevenir el uso excesivo de antibióticos:



Comentarios:

  1. Phoenix

    Es una pena, que ahora no puedo expresar, no hay tiempo libre. Seré lanzado, necesariamente expresaré la opinión.

  2. Vor

    Frase bastante valiosa

  3. Orran

    Estoy seguro, ¿qué es? Una forma falsa.

  4. Ceastun

    Bien hecho, qué frase ..., una excelente idea

  5. Kizil

    Los felicito, el pensamiento brillante.



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