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Vibrio vulnificus de jabón líquido

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En algún momento entre 2002 y 2006 asistí a un seminario departamental en el Reino Unido sobre Vibrio infecciones, y particularmente en el (entonces relativamente desconocido) V. vulnificus, que causa infecciones necrotizantes de heridas y septicemia cuando ingresa a heridas abiertas. El orador discutió dos estudios de caso: el primero fue de un caso (posiblemente un grupo de casos) en un garaje, creo que en Australia, donde los trabajadores rellenaron repetidamente un dispensador de jabón líquido con una botella grande en lugar de reemplazar la botella, y en algún momento se había contaminado con V. vulnificus, que había sobrevivido en el jabón, e infectó a un individuo que fue a lavarse las manos porque se cortó.

El segundo caso, que solo menciono porque era parte de la misma charla y tengo la sospecha de que el orador del seminario (cuyo nombre no recuerdo) podría haber escrito artículos sobre ambos, se trataba del aumento de V. vulnificus casos en el Medio Oriente (Israel, creo) que surgieron de una nueva tendencia para los mercados de pescado que ofrecían peces vivos en tanques en el mercado en lugar de transportarlos durante unas horas en hielo antes de la venta (lo que anteriormente estaba matando las bacterias, lo que ocurrió bastante ubicuamente en las piscifactorías israelíes debido al alto nivel freático y la alta salinidad del agua subterránea).

Este fue un gran seminario con dos grandes historias que ilustran la ecología de Vibriosy me encantaría tener fuentes para ambos, pero particularmente para el primero. Sin embargo, no puedo encontrar ninguna mención de ninguno de los dos en la literatura. ¿Alguien puede ayudar?


El brote de Isreali (asociado con cambios en la comercialización del pescado) se informó en Lancet varias veces. Fue particularmente importante para identificar el biogrupo 3. Espero que pueda ser útil, pero no estoy seguro de que lo sea. Dado que se trataba de una epidemia importante, no me sorprendería que alguien que no formara parte del grupo de estudio de Isreal Vibrio lo discutiera en una conferencia de visita.

No conozco un estuche dispensador de jabón para V. vulnificus, pero los dispensadores de jabón se han visto implicados en la transmisión de otros patógenos. ¿Podría haber sido alguna otra bacteria halófila, posiblemente otra Vibrio?


Dibujar un círculo en la parte inferior del portaobjetos con un rotulador para marcar artículos de vidrio puede ser útil para designar claramente el área en la que preparará el frotis. También puede etiquetar la diapositiva con las iniciales del nombre del organismo en el borde de la diapositiva. Se debe tener cuidado de que la etiqueta no esté en contacto con los reactivos de tinción.

  • Suspensiones bacterianas en caldo: Con un asa enfriada estéril, coloque un asa del cultivo de caldo en el portaobjetos. Extienda mediante un movimiento circular del asa de inoculación hasta aproximadamente un centímetro de diámetro. La propagación excesiva puede resultar en la interrupción de la disposición celular. Un frotis satisfactorio permitirá examinar la disposición celular típica y las células aisladas.
  • Cultivos en placa bacteriana: Con un asa refrigerada estéril, coloque una gota de agua estéril o solución salina en el portaobjetos. Esterilice y enfríe el asa nuevamente y tome una muestra muy pequeña de una colonia bacteriana y mezcle suavemente con la gota de agua / solución salina en el portaobjetos para crear una emulsión.
  • Muestras de hisopos: Pase el hisopo sobre la superficie limpia de un portaobjetos de vidrio.

Tenga en cuenta: Es muy importante evitar la preparación de frotis espesos y densos que contengan un exceso de muestra bacteriana. Un frotis muy grueso disminuye la cantidad de luz que puede atravesar, lo que dificulta la visualización de la morfología de las células individuales. Los frotis generalmente requieren solo una pequeña cantidad de cultivo bacteriano. Un frotis efectivo aparece como una fina capa o película blanquecina después de la fijación por calor.


Final de Microbiología

C. Células fagocíticas como neutrófilos y macrófagos.

D. Piel y mucosas intactas.

A. tiene dos cadenas largas (es decir, pesadas, específicas para la clase) y dos cortas (es decir, ligeras)

B. las cuatro cadenas polipeptídicas se mantienen unidas por enlaces disulfuro

C. la región Fc se une a los receptores de las células fagocíticas y también activa el complemento

D. el final de la región variable (paratope) está asociado con la unión del antígeno (epítopo)

A. Las exotoxinas son más potentes (LD más bajo) que las endotoxinas.

B. Tanto las exotoxinas como las endotoxinas se han convertido en toxoides y en la actualidad se utilizan comúnmente toxoides de exotoxina y endotoxina para las vacunas.

D. Las endotoxinas son lipopolisacáridos (LPS).

3. Infecciones gastrointestinales

R. La tuberculosis fue la segunda causa principal (después de la neumonía y la influenza n. ° 1) de muerte a principios del siglo XX.

B. La tuberculosis ya no es una causa mundial importante o significativa de enfermedad y muerte.

C. La influenza (la "gripe española") en 1918 mató a más de 1 millón en los EE. UU. Y a más de 50 millones en todo el mundo.

D. Casi la mitad de los niños & lt10 años murieron de enfermedades infecciosas antes del siglo XX.

B. Ayuda en el entrenamiento y desarrollo del sistema inmunológico del huésped.

C. Contribuye a la nutrición y la fisiología normal.

D. Contribuye a la anatomía normal.

A. patógenos oportunistas

C. incapacidad para cultivar in vitro

D. falta de un modelo de prueba animal adecuado

A. son demasiado pequeños para provenir de otros seres vivos

B. los microbios no pueden tener padres porque no pueden tener relaciones sexuales

C. no hay microbios masculinos y femeninos

D. los experimentos contra la generación espontánea alteraron las fuerzas vitales en el aire necesarias para la vida

A. Adaptativo :: Respuesta específica a los microbios

B. Innato: tiene memoria y tolerancia

C. Innato :: Incluye & quot primera línea & quot de defensas

D. Adaptable: más lento para responder

A. Anton van Leeuwenhoek = Primeras observaciones del mundo microbiano

B. Paul Erlich = Padre de la quimioterapia, trabajó en sustancias solubles en sangre (es decir, anticuerpos), micobacterias teñidas, descubrió Salvarsan 606 para la sífilis

C. Joseph Lister = Práctica quirúrgica antiséptica

D. Dmitri Iwanowski = Papel de la fagocitosis en la lucha contra las infecciones bacterianas

A. Contribuyó al desarrollo de la "teoría germinal de la enfermedad".

B. Desarrollado & quotPasteurización & quot.

C. Estudios de fermentaciones y vida anaeróbica.

D. Primero en desarrollar múltiples formas de convertir patógenos en vacunas.

A. Se encuentran en temperaturas extremas, pH y altas concentraciones de sal.

B. En perforaciones profundas en la tierra y grandes alturas sobre la tierra.

C. Producen combustibles (por ejemplo, metano y etanol)

D. Producen vacunas y proteínas humanas recombinantes.

A. Depende de las actividades de la levadura Candida albicans.

B. Se ha practicado durante miles de años.

C. Las bacterias del ácido láctico se utilizan en la producción de queso y yogur, chucrut, encurtidos y producción de embutidos secos y semisecos.

R. El interés fue originalmente provocado por las características internas del meteorito ALH 84001 (el más antiguo de unos 50 meteoritos conocidos derivados de Marte).

B. Estas características incluían estructuras bacterianas similares a fósiles, compuestos orgánicos complejos y estructuras de magnetita como la producida por las bacterias magnetotácticas en la tierra.

C. La NASA anunció recientemente el descubrimiento de materia orgánica en & gt3 mil millones de años & quot; piedra de barro & quot.

D. También informaron picos "estacionales" de metano sobre el antiguo lecho del lago del cráter.

A. Los fósiles más antiguos son microbios.

B. Las células vivas más pequeñas son virus.

C. Las bacterias pueden ser quimioheterótrofos, fotoheterótrofos, fotoautótrofos o quimioautótrofos.

D. Los organismos vivos más antiguos son ciertos microbios.

A. Involucra "fermentadores" (biorreactores) a gran escala con un control especial de los parámetros de crecimiento microbiano.

B. Microbios que crean productos industriales en cantidades masivas.

C. Producción de antibióticos por microbios.

D. Utilización de microorganismos para la síntesis de vitaminas, aminoácidos y disolventes orgánicos.

R. La nueva biotecnología también se llama ingeniería genética.

B. Facilitado por endonucleasas de restricción, PCR y otras "herramientas" microbiológicas.

C. Comúnmente usa la bacteria Escherichia coli y la levadura Candida albicans para producir productos genéticos útiles.

D. La insulina humana, los factores de coagulación de la sangre (para la hemofilia), etc. son producidos por microbios.

A. Esporas sexuales y asexuales.

B. La mayoría de los antifúngicos se dirigen al ergosterol en la membrana fúngica.

C. hifa septada o no septada.

D. la mayoría de las infecciones fúngicas sistémicas se adquieren de personas.

A. Producen encefalopatías espongioformas ("agujeros" en el cerebro).

B. Tienen largos períodos de incubación.

C. Debido a que son proteínas, se destruyen muy fácilmente mediante proteasas, desinfectantes, ebullición y procedimientos normales de autoclave.

D. Los síntomas son pérdida de control muscular, temblores, demencia y muerte.

C. incluye patógenos que son difíciles de tratar debido a la insensibilidad a los antibióticos.

D. membranas con enlaces de éter entre compuestos de glicerol y carbono de cadena ramificada (polímero de isopreno).

A. Los nematodos tienen una cavidad corporal, un tubo digestivo que termina en el ano, machos y hembras.

B. Los cestodos no tienen cavidad corporal ni tubo digestivo y son hermafroditas.

C. Todos son quimioheterótrofos.

D. Los trematodos no tienen cavidad corporal, tienen un tracto digestivo que termina en ciego.

A. los procariotas carecen de núcleos, RE, Golgi, lisosomas y mitocondrias.

B. eucariotas tienen cromosomas circulares procariotas lineales con histonas.

C. chemolithoautrophs son bacterias que utilizan fuentes inorgánicas de energía y fijan CO en compuestos orgánicos.

D. las plantas y las algas son fotoautótrofos, los otros eucariotas son quimioheterótrofos.

A. indicador de contaminación fecal en las pruebas de calidad del agua.

B. causa más común de infecciones del tracto urinario.

C. causa común de meningitis neonatal

D. herramienta procariota de los genetistas modernos y utilizada para producir proteínas recombinantes.

C. los seres humanos se infectan por el consumo de plantas infectadas

D. requiere una ARN polimerasa dependiente de ARN (dependiente de ADN redirigido) del hospedador

A. Formas unitarias y multicelulares.

B. Principales productores de oxígeno.

D. Los cloroplastos se derivaron de sus parientes.

R. Están aumentando en los EE. UU. Con el mayor número de casos reportados combinados.

B. Los síntomas de las infecciones habituales por clamidia y gonocócicas en hombres y mujeres son similares, así como las características de las infecciones en las mujeres son similares.

C. los bebés se infectan en el útero con los tres y nacen con la enfermedad.

D. La sífilis no tratada produce las consecuencias más graves.

R. La mayoría de las mujeres y los hombres infectados son sintomáticos (tienen síntomas).

B. Ciertos serovares causan linfogranuloma venerum, una ETS rara pero grave.

C.Pequeño patógeno intracelular obligado a G transmitido por contacto

D. Tiene un ciclo de vida complejo con cuerpos elementales externos y cuerpos reticulados de reemplazo intracelular.

A. Neisseria gonorrhoeae (gonococcus, GC) es un diplococo G fastidioso.

B. Puede aislarse selectivamente en Thayer-Martin modificado (es decir, chocolate suplementado + antibióticos VCN).

C. Resistencia a la penicilina, luego resistencia a las fluoroquinolonas, ahora terapia dual de los CDC, ceftiaxona im y azitromicina oral.

D. Es improbable que la clamidia no infecte los ojos de los recién nacidos.

A. Cervicitis en mujeres y uretritis y proctitis tanto en hombres como en mujeres.

B. Las infecciones en las mujeres pueden tener consecuencias graves que incluyen enfermedad inflamatoria pélvica (EPI), infertilidad por factor tubárico, embarazo ectópico y dolor pélvico crónico.

C. Los hombres que tienen sexo con hombres (HSH) están en riesgo ya que ambos pueden transmitirse por vía oral (infección faríngea) o anal (infección rectal).

D. Los hombres sintomáticos suelen tener uretritis con sensación de ardor al orinar con secreción uretral. algunos (una minoría) de los hombres infectados desarrollan epididimitis (con o sin uretritis sintomática), que se presenta con dolor, sensibilidad e hinchazón testicular.

A. Causado por la espiroqueta Troponema pallidum

B. Diagnóstico por cultivo en medios selectivos apropiados

C.La lesión inicial (chancro) en el sitio de la entrada parece una ampolla febril

D. La sífilis secundaria se caracteriza por una erupción maculopapular en las palmas de las manos y las plantas de los pies.

A. en aumento en los EE. UU. Con un aumento del 5% desde 2014.

B. los bebés expuestos pueden tener deformidades, retrasos en el desarrollo, convulsiones, etc.

C. Hasta el 40% de los bebés nacidos de mujeres con sífilis no tratada pueden nacer aún o morir a causa de la infección cuando son recién nacidos.

D. Todas las mujeres embarazadas deben hacerse una prueba de sífilis en la primera visita prenatal y reducir el riesgo de contraer sífilis antes y durante el embarazo.

A. Parásitos intracelulares obligados

B. Contener ADN o ARN, NO ambos

C. Sin mecanismo de generación de ATP y amplificador no celular en estructura

D. Tienen ribosomas para la síntesis de proteínas.

A. ARN monocatenario, hebra +, virus helicoidal

B. La elaboración envuelta tuvo una desinfección muy difícil.

C.Nombre de coronavirus derivado del latín corona, que significa corona, con una franja de gran proyección de superficie bulbosa (o picos)

D. Un dominio de unión al receptor en S (picos) media la unión del virus a su receptor celular y, por lo tanto, determina el tropismo o el rango de hospedadores.

A. 7 tipos diferentes de coronavirus humanos

B. Generalmente causan infecciones de las vías respiratorias superiores (URT)

C. 4 tipos están asociados con infecciones de URT de leves a moderadas = & quot; resfriados comunes & quot

D. los resfriados comunes también son causados ​​por múltiples rinovirus y adenovirus

A. Informado por primera vez en Arabia Saudita en 2012 (origen de camellos frente a MERS de gatos de algalia)

B. Fiebre, tos seca, dificultad para respirar

C. Generalmente progresa a neumonía.

D. Aproximadamente 800 casos, 10% muertes

A. Fiebre, tos seca, dificultad para respirar.

B. Habitualmente progresa a neumonía.

C.El más severo de SARS, 2019-nCoV y MERS

D. Aproximadamente 2500 casos, 35% muertes

A. Identificado por primera vez en Wuhan, provincia de Hubei, China en 2019

B. Fiebre, tos seca, dificultad para respirar

C. Aproximadamente 1/3 de los casos de 2019-nCoV se encuentran ahora en más de 23 países fuera de China a partir del 05/02/2020

D. Período de incubación (infección inicial de los síntomas) como MERS de tan solo 2 a 14 días

A. Mantenga una distancia de al menos 1 metro (3 pies) de cualquier persona con síntomas respiratorios de 2019-nCoV (por ejemplo, tos, estornudos)

B. Se sugiere / requiere una mascarilla médica para la población en general.

C. Abstenerse de tocarse los ojos, la boca y la nariz.

D. Lavarse las manos con frecuencia, especialmente después del contacto directo con personas enfermas o su entorno, usando un desinfectante para manos a base de alcohol si las manos no están visiblemente sucias o jabón y agua cuando las manos están visiblemente sucias.

A. Vibrio vulnificus por exposición al agua de mar

B. Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A) solo o en combinación con Staphylococcus aureus (y MRSA)

C. Mezcla de tipos de bacterias en sitios de penetración intestinal, abscesos, cirugías o traumatismos

D. Gangrena gaseosa por Clostridum perfringens (mionecrosis clostridial)

A. Entrada por corte o herida

B. A menudo resulta de la extensión de una lesión cutánea primaria que a menudo es menor.

C. La piel inicial incluye abrasiones y heridas punzantes, picaduras de insectos, abscesos cutáneos menores, sitios de inyección de i.v. drogadictos

D. puede ser una complicación de los procedimientos quirúrgicos o el parto.

A. La rápida progresión al shock a pesar de la terapia con antibióticos es otra indicación de fasiitis necrotizante.

B. Comúnmente visto en el tórax, con menos frecuencia en las extremidades.

C. puede resultar de una faringitis por Streptococcus pyogenes (GAS) (faringitis estreptocócica)

D. Los cambios necrotizantes que afectan a la ingle se conocen como gangrena de Fournier.

R. No se recomienda el tratamiento con oxígeno hiperbárico, ya que promueve el crecimiento microbiano.

B. Los factores predisponentes incluyen tabaquismo, alcoholismo, diabetes, obesidad, enfermedad renal crónica del hígado, enfermedad de las arterias periféricas, neoplasias malignas y otras afecciones inmunosupresoras graves (por ejemplo, VIH / SIDA) y heridas abiertas expuestas a agua sucia, agua de piscina o agua de mar.

C.En ausencia de un tratamiento temprano (cirugía y antibióticos combinados), el riesgo de muerte puede acercarse al 100%.

D. Puede ser necesaria una amputación

A. el virus de la influenza A sufre cambios menores (deriva antigénica) en los picos de H & ampN debido a errores de replicación

B. El virus de la influenza sufre cambios importantes (cambio antigénico) en H y N cuando diferentes virus (p. Ej., Humano, aviar, porcino) infectan la misma célula huésped y se recombinan

C.La influenza mató a más de 1 millón en los EE. UU. Y a más de 50 millones en todo el mundo en 1918

D. La neumonía y la influenza fueron la principal causa de muerte en los EE. UU. A principios del siglo XX.

A. Familia Orthmyxoviridae, SS RNA, -trand, con múltiples cadenas de ARN

B. H media la unión a los receptores del huésped, N está involucrado en la replicación y liberación de amp

C.Los virus de la influenza están envueltos, lo que facilita la desinfección de las manos.

D. Las vacunas contra la influenza normalmente consisten en una mezcla de virus atenuados `` vivos '' cultivados en pollos adultos.

A. Causas & gripe de cuotava & quot o simplemente & quot gripe aviar & quot

B. Ha provocado la muerte de muchos millones de pollos y aves.

C.Ha provocado la muerte reciente de varios cientos de miles de humanos expuestos

D. Endémica en muchas poblaciones de aves

A. microscopía directa de anticuerpos fluorescentes

C. microscopio de contraste de fase

B. microscopio electrónico de transmisión

A. microscopio electrónico de transmisión

C. microscopio de contraste de fase

A. en la etapa de desencubrimiento de los virus, hay una eliminación enzimática de las proteínas de la cápside y la cápside fuera de las células animales antes de la entrada del ácido nucleico del virus animal por inyección.

B. en la fase de entrada de virus, las cápsides de virus animales entran por endocitosis o fusión.

C. en la etapa de desencubrimiento de los virus, no se requiere el desencubrimiento de los fagos.

D. picos y fibras de la cola (si están presentes) a menudo se asocian con la adhesión del virus.

A. ADN o ARN, pero no ambos.

B. Monocatenario o bicatenario.

C. Los virus ARN monocatenarios son más comunes que los virus ARN bicatenarios.

D. Los virus de ADN monocatenario son más comunes que los virus de ADN bicatenario.

A. Los sistemas de restricción-modificación proporcionan un mecanismo análogo a una defensa innata.

B. Las bacterias tienen muchas enzimas de restricción (también utilizadas en la tecnología del ADN recombinante) que reconocen y cortan secuencias de nucleótidos específicas del ADN del fago entrante Las enzimas de modificación metilan las secuencias bacterianas (huésped) normalmente reconocidas por las enzimas de restricción y protegen el ADN bacteriano.

C. El sistema CRISPR proporciona un mecanismo algo análogo a una respuesta adaptativa.

D. El ADN del fago entrante se corta en fragmentos mediante la proteína Cas y se insertan segmentos de ADN espaciadores de fagos cortos en una matriz CRISPR en el ADN del hospedador proporcionando un registro. La bacteria superviviente transcribe la matriz CRISPR y, después de que el ARN procese los diferentes complejos de crRNA con la proteína Cas y el ADN del fago recién invasor, si se reconoce, es inactivado por el complejo Cas-crRNA.


Contenido

En 1886, un pediatra, Theodor Escherich, observó Campilobacter a partir de muestras de diarrea de niños. [16] El primer aislamiento de C.jejuni fue en Bruselas, Bélgica, a partir de muestras de heces de un paciente con diarrea. [dieciséis]

La campilobacteriosis es una enfermedad infecciosa causada por bacterias del género Campylobacter. En la mayoría de las personas que se enferman de campilobacteriosis, los síntomas se desarrollan entre dos y cinco días después de la exposición al organismo y la enfermedad suele durar siete días después de su aparición. [2] Infección por C. jejuni generalmente resulta en enteritis, que se caracteriza por dolor abdominal, diarrea, fiebre y malestar. La diarrea en sí puede variar en gravedad, desde heces blandas hasta heces sanguinolentas. La enfermedad suele ser autolimitada. Sin embargo, responde a los antibióticos. Los casos graves (acompañados de fiebre, sangre en las heces) o prolongados pueden requerir eritromicina, azitromicina, ciprofloxacina o norfloxacina. Puede ser necesario el reemplazo de líquidos a través de sales de rehidratación oral y puede ser necesario líquido intravenoso en casos graves. [2] Las posibles complicaciones de la campilobacteriosis incluyen el síndrome de Guillain-Barré y la artritis reactiva.

Estudios sobre la patogenia de C. jejuni muestran que para que este organismo cause una enfermedad, la susceptibilidad del huésped y la virulencia relativa de la cepa infectante son importantes. La infección es el resultado de la ingestión de agua o alimentos contaminados, y la dosis infecciosa puede ser tan baja como 800 organismos. Para iniciar la infección, el organismo debe penetrar el moco gastrointestinal, lo que hace utilizando su alta motilidad y forma de espiral. Las bacterias deben adherirse a los enterocitos intestinales y luego pueden inducir diarrea mediante la liberación de toxinas. C. jejuni libera varias toxinas diferentes, principalmente enterotoxinas y citotoxinas, que varían de una cepa a otra y se correlacionan con la gravedad de la enteritis. Durante la infección, aumentan los niveles de todas las clases de inmunoglobulinas. De estos, la IgA es la más importante porque puede atravesar la pared intestinal. La IgA inmoviliza los organismos, provocando que se agreguen y activen el complemento, y también proporciona inmunidad a corto plazo contra la cepa infectante del organismo. [17] Las bacterias colonizan los intestinos delgado y grueso, provocando diarrea inflamatoria con fiebre. Las heces contienen leucocitos y sangre. El papel de las toxinas en la patogenia no está claro. C jejuni los antígenos que reaccionan de forma cruzada con una o más estructuras neurales pueden ser responsables de desencadenar el síndrome de Guillain-Barré. [10]

Lipopolisacárido hipoacilado (LPS) de C. jejuni induce una respuesta inflamatoria moderada mediada por TLR4 en macrófagos y tal bioactividad de LPS puede eventualmente resultar en la falla del aclaramiento bacteriano local y sistémico en los pacientes. Al mismo tiempo, la moderación de las respuestas antibacterianas puede ser ventajosa para los pacientes infectados en la práctica clínica, ya que tal LPS atenuado puede no ser capaz de inducir sepsis grave en individuos susceptibles. [18]

Uno de los factores de virulencia más importantes de C. jejuni son flagelos. Se ha demostrado que la proteína flagelar FlaA es una de las proteínas abundantes en la célula. Los flagelos son necesarios para la motilidad, la formación de biopelículas, las interacciones de la célula huésped y la colonización del huésped. La producción de flagelos es energéticamente costosa, por lo que la producción debe regularse desde el punto de vista metabólico. CsrA es un regulador postranscripcional que regula la expresión de FlaA uniéndose a flaA ARNm y es capaz de reprimir su traducción. CsrA Se han estudiado cepas mutantes y las cepas mutantes exhiben desregulación de 120-150 proteínas que están incluidas en la motilidad, adherencia de la célula huésped, invasión de la célula huésped, quimiotaxis, resistencia al estrés oxidativo, respiración y metabolismo de aminoácidos y acetato. Regulación transcripcional y postranscripcional de la síntesis flagelar en C. jejuni permite la biosíntesis adecuada de flagelos y es importante para la patogénesis de esta bacteria. [19]

Otros factores importantes de virulencia de C. jejuni son la capacidad de producir glicosilación ligada a N de más de 30 proteínas. Estas proteínas son importantes para la colonización, adherencia e invasión de bacterias. C. jejuni secreta Campylobacter antígenos invasivos (Cia) que facilitan la motilidad. La bacteria también produce toxinas de distensión citoletales que participan en el control del ciclo celular y la inducción de la apoptosis de la célula huésped. C. jejuni también explota diferentes estrategias de adaptación en las que los factores del huésped parecen jugar un papel en la patogénesis de esta bacteria. [20]

C. jejuni se asocia comúnmente con las aves de corral y coloniza naturalmente el tracto digestivo de muchas especies de aves. Todos los tipos de aves de corral y aves silvestres pueden colonizarse con Campylobacter. Un estudio encontró que el 30% de los estorninos europeos en las granjas de Oxfordshire, Reino Unido, eran portadores de C. jejuni. También es común en el ganado, y aunque normalmente es un comensal inofensivo del tracto gastrointestinal en estos animales, puede causar campilobacteriosis en los terneros. También se ha aislado de las heces de wombat y canguro, y es una de las causas de la diarrea de los caminantes. El agua potable contaminada y la leche no pasteurizada proporcionan un medio eficaz de distribución. Los alimentos contaminados son una fuente importante de infecciones aisladas, y la carne y las aves de corral preparadas incorrectamente son la principal fuente de bacterias. [21] Además, las encuestas muestran que del 20 al 100% de los pollos al por menor están contaminados. Esto no es demasiado sorprendente, ya que muchos pollos sanos portan estas bacterias en sus tractos intestinales y, a menudo, en altas concentraciones, hasta 108 ufc / g. [22] Las bacterias contaminan las canales debido a la falta de higiene durante el proceso de sacrificio. Varios estudios han demostrado un aumento de las concentraciones de Campylobacter en las canales después de la evisceración. [23] [22] Los estudios han investigado el microbioma del pollo para comprender cómo, por qué y cuándo Campylobacter aparece dentro del intestino del pollo. [24] El impacto de los sistemas de producción de sistemas industriales en el microbioma intestinal de pollo y Campylobacter También se ha investigado la prevalencia. [25]

La leche cruda también es una fuente de infecciones. Las bacterias a menudo son transportadas por ganado sano y por moscas en las granjas. El agua sin cloro también puede ser una fuente de infecciones. Sin embargo, cocinar correctamente el pollo, pasteurizar la leche y clorar el agua potable mata las bacterias. [26] Campylobacter no es, en contraste con Salmonela, se transmite verticalmente y, por lo tanto, los humanos no se infectan al consumir huevos.

Complicaciones locales de Campylobacter las infecciones ocurren como resultado de la diseminación directa desde el tracto gastrointestinal y pueden incluir colecistitis, pancreatitis, peritonitis y hemorragia gastrointestinal masiva. Manifestaciones extraintestinales de Campylobacter las infecciones son bastante raras y pueden incluir meningitis, endocarditis, artritis séptica, osteomielitis y sepsis neonatal. La bacteriemia se detecta en & lt1% de los pacientes con Campylobacter enteritis y es más probable que ocurra en pacientes inmunodeprimidos o entre los muy jóvenes o muy ancianos. [27] Bacteremia transitoria en hospedadores inmunocompetentes con C. jejuni La enteritis puede ser más común, pero no se detecta porque la mayoría de las cepas se eliminan rápidamente por la acción letal del suero humano normal y porque los hemocultivos no se realizan de forma rutinaria en pacientes con enfermedad gastrointestinal aguda.

Enfermedad sistémica grave causada por Campylobacter la infección rara vez ocurre, pero puede provocar septicemia y muerte. La tasa de letalidad de Campylobacter la infección es de 0,05 por 1000 infecciones. Por ejemplo, una posible complicación importante que C. jejuni que puede causar es el síndrome de Guillain-Barré, que induce parálisis neuromuscular en un porcentaje importante de quienes la padecen. Con el tiempo, la parálisis suele ser reversible hasta cierto punto; sin embargo, alrededor del 20% de los pacientes con SGB quedan discapacitados y alrededor del 5% muere. Otra condición crónica que puede estar asociada con Campylobacter la infección es artritis reactiva. [14] La artritis reactiva es una complicación fuertemente asociada con una estructura genética particular. Es decir, las personas que tienen el antígeno leucocitario humano B27 (HLA-B27) son las más susceptibles. Muy a menudo, los síntomas de la artritis reactiva aparecerán hasta varias semanas después de la infección. [4] [15]

Edición de frecuencia

Estados Unidos Editar

Se estima que 2 millones de casos de Campylobacter la enteritis ocurre anualmente y representa 5 a 7% de los casos de gastroenteritis. [28] Campylobacter Los organismos tienen un gran reservorio animal, con hasta el 100% de las aves de corral, incluidos pollos, pavos y aves acuáticas, que tienen infecciones intestinales asintomáticas. Los principales reservorios de C. feto son bovinos y ovinos. No obstante, la incidencia de Campylobacter las infecciones ha ido disminuyendo. Cambios en la incidencia de cultivos confirmados Campylobacter Las infecciones han sido monitoreadas por la Red de Vigilancia Activa de Enfermedades Transmitidas por los Alimentos (FoodNet) desde 1996. En 2010, Campylobacter la incidencia mostró una disminución del 27% en comparación con 1996-1998. En 2010, la incidencia fue de 13,6 casos por 100.000 habitantes, y esto no cambió significativamente en comparación con 2006-2008. [1] [29]

Edición internacional

C. jejuni las infecciones son extremadamente comunes en todo el mundo, aunque no se dispone de cifras exactas. Nueva Zelanda informó la tasa nacional más alta de campilobacteriosis, que alcanzó su punto máximo en mayo de 2006 con 400 por 100.000 habitantes. [2] [29]

Sexo Editar

Campylobacter los organismos se aíslan con más frecuencia de los machos que de las hembras. Los hombres homosexuales parecen tener un mayor riesgo de infección con atípicos Campylobacter especies como Helicobacter cinaedi y Helicobacter fennelliae. [29]

Edad Editar

Campylobacter las infecciones pueden ocurrir en todos los grupos de edad. Los estudios muestran una incidencia máxima en niños menores de 1 año y en personas de 15 a 29 años. La tasa de ataque específica por edad es más alta en los niños pequeños. En los Estados Unidos, la mayor incidencia de Campylobacter La infección en 2010 fue en niños menores de 5 años y fue de 24,4 casos por 100.000 habitantes, [1] Sin embargo, la tasa de cultivos fecales positivos para Campylobacter especie es mayor en adultos y niños mayores. [29]

Pacientes con Campylobacter La infección debe beber muchos líquidos mientras dure la diarrea para mantener la hidratación. Los pacientes también deben descansar. Si no puede beber suficientes líquidos para prevenir la deshidratación o si los síntomas son graves, está indicada la ayuda médica. En casos más graves, se pueden usar ciertos antibióticos y pueden acortar la duración de los síntomas si se administran al comienzo de la enfermedad. [1] Además, el mantenimiento del equilibrio electrolítico, no el tratamiento con antibióticos, es la piedra angular del tratamiento para Campylobacter enteritis. De hecho, la mayoría de los pacientes con esta infección tienen una enfermedad autolimitada y no necesitan antibióticos en absoluto. Sin embargo, los antibióticos deben usarse en circunstancias clínicas específicas. Estos incluyen fiebre alta, heces con sangre, enfermedad prolongada (síntomas que duran & gt1 semana), embarazo, infección por VIH y otros estados inmunodeprimidos. [15]

Algunas prácticas sencillas de manipulación de alimentos pueden ayudar a prevenir Campylobacter infecciones. [2]

  • Cocine bien todos los productos avícolas. Asegúrese de que la carne esté completamente cocida (ya no sea rosada) y que los jugos salgan claros. Todas las aves de corral deben cocinarse para alcanzar una temperatura interna mínima de 165 ° F (74 ° C).
  • Lávese las manos con jabón antes de preparar la comida.
  • Lávese las manos con jabón después de manipular alimentos crudos de origen animal y antes de tocar cualquier otra cosa.
  • Prevenga la contaminación cruzada en la cocina utilizando tablas de cortar separadas para alimentos de origen animal y otros alimentos y limpiando a fondo todas las tablas de cortar, mostradores y utensilios con jabón y agua caliente después de preparar alimentos crudos de origen animal.
  • No beba leche sin pasteurizar o agua superficial sin tratar.
  • Asegúrese de que las personas con diarrea, especialmente los niños, se laven las manos con cuidado y con frecuencia con jabón para reducir el riesgo de propagar la infección.
  • Lávese las manos con jabón después del contacto con las heces de las mascotas.

El genoma de C. jejuni La cepa NCTC11168 se publicó en 2000, revelando 1.641.481 pares de bases (30,6% G + C) que se prevé que codifiquen 1.654 proteínas y 54 especies de ARN estables. El genoma es inusual porque prácticamente no se encuentran secuencias de inserción o secuencias asociadas a fagos y se encuentran muy pocas secuencias repetidas. Uno de los hallazgos más llamativos del genoma fue la presencia de secuencias hipervariables. Estas series cortas homopoliméricas de nucleótidos se encontraban comúnmente en genes que codifican la biosíntesis o modificación de estructuras superficiales, o en genes estrechamente ligados de función desconocida. La aparentemente alta tasa de variación de estos tractos homopoliméricos puede ser importante en la estrategia de supervivencia de C. jejuni. [30] El genoma se volvió a anotar en 2007, actualizando el 18,2% de las funciones del producto. [31]

Las pruebas iniciales de mutagénesis de transposones revelaron 195 genes esenciales, aunque es probable que este número aumente con análisis adicionales. [32]

C. jejuni es naturalmente competente para la transformación genética. [33] La transformación genética natural es un proceso sexual que implica la transferencia de ADN de una bacteria a otra a través del medio intermedio y la integración de la secuencia del donante en el genoma del receptor mediante recombinación homóloga. C. jejuni recoge libremente ADN extraño que alberga información genética responsable de la resistencia a los antibióticos. [33] Los genes de resistencia a los antibióticos se transfieren con más frecuencia en biopelículas que entre células planctónicas (células individuales que flotan en medios líquidos).

Característica Resultado
Crecimiento a 25 ° C
Crecimiento a 35–37 ° C +
Crecimiento a 42 ° C +
Reducción de nitratos +
Prueba de catalasa +
Prueba de oxidasa +
Crecimiento en agar MacConkey +
Motilidad (montaje húmedo) +
Utilización de glucosa
Hidrólisis de hipurato +
Resistencia al ácido nalidíxico
Resistencia a la cefalotina +

Bajo microscopía óptica, C. jejuni tiene una forma característica de "gaviota" como consecuencia de su forma helicoidal. Campylobacter se cultiva en placas de agar "CAMP" especialmente selectivas a 42 ° C, la temperatura corporal normal de las aves, en lugar de a 37 ° C, la temperatura a la que se cultivan la mayoría de las demás bacterias patógenas. Dado que las colonias son oxidasa positivas, generalmente solo crecen en cantidades escasas en las placas. Se requieren condiciones microaerófilas para un crecimiento lujoso. Se puede utilizar un medio de agar sangre selectivo (medio de Skirrow). Se puede obtener una mayor selectividad con una infusión de un cóctel de antibióticos: vancomicina, polimixina-B, trimetoprima y actidiona ([agar de Preston]), [34] y crecimiento en condiciones microaerófilas a 42 ° C.


Abstracto

En este estudio, evaluamos la actividad antibacteriana del perejil y los aceites esenciales de basílica probados contra Vibrio cepas y su capacidad para inhibir y erradicar la biopelícula madura utilizando el ensayo XTT. Petroselinum crispum El aceite esencial se caracterizó por 1,3,8-pag-menthatrieno (24,2%), β-felandreno (22,8%), apiol (13,2%), miristicina (12,6%) y terpinoleno (10,3%) como componentes principales. Mientras que, en el aceite basílico, linalol (42,1%), (MI)-metilcinamato (16,9%) y 1-8 cineol (7,6%) fueron los principales. Estos dos aceites esenciales exhiben un altoVibrio spp. actividad con diferentes magnitudes. Todos los microorganismos se vieron fuertemente afectados, lo que indica un potencial antimicrobiano apreciable de la basílica con un diámetro de crecimiento de zonas de inhibición que oscila entre 8,67 y 23,33 mm y valores de CMI y MBC que oscilan entre (0,023–0,047 mg / ml) y (& gt3- & gt24 mg / ml), respectivamente. Los dos aceites esenciales pueden inhibir y erradicar la biopelícula madura formada en la superficie del poliestireno incluso a bajas concentraciones, con alta magnitud para Ocimum basilicum aceite esencial. Este estudio ofrece una mejor comprensión de losVibrio actividad de los aceites de perejil y albahaca y la posibilidad de su uso para prevenir y erradicar la contaminación de los productos del mar por estas cepas.


Determinación de la eficacia bactericida del aceite esencial extraído de la piel de naranja en las superficies de contacto con los alimentos.

Se extrajo aceite esencial de cáscaras de frutos de naranja dulce mediante técnica supercrítica y los compuestos resultantes se analizaron mediante cromatografía de gases. Después de emulsionar con tween-20 en agua estéril, la eficacia antibacteriana contra Vibrio parahaemolyticus, Salmonella typhimurium, Escherichia coli, y Staphylococcus aureus, que fueron inoculados en las superficies de muestras de acero inoxidable y piezas de tablas de cortar de plástico. Se usó agua estéril como control y dos detergentes comerciales, A y B, se usaron como agentes comparativos. En comparación con el control, se obtuvo una reducción de más de 5 log contra V. parahaemolyticus al 1% y S. tifimurio y E. coli al 2,5% del aceite esencial. Sin reducción significativa (PAG ≥ 0,05) se obtuvo contra S. aureus incluso al 5%. Las actividades antibacterianas del aceite esencial y el detergente B fueron significativamente mayores (PAG & lt 0.05) que el detergente A y el control. Además, significativamente más alto (PAG & lt 0,05) se obtuvieron reducciones en acero inoxidable que en tablas de cortar de plástico. Nuestros resultados mostraron que el aceite de naranja extraído podría inactivar eficazmente V. parahaemolyticus, S. tifimurio, y E. coli pero no S. aureus, en las superficies en contacto con los alimentos.


Reacción positiva: Un color rojo rosado en la superficie.
Ejemplos: Estreptococos del grupo viridans (excepto Streptococcus vestibularis), Listeria, Enterobacter, Klebsiella, Serratia marcescens, Hafnia alvei, Vibrio eltor, Vibrio alginolyticusetc.

Reacción negativa: Falta de color rosa-rojo.
Ejemplos: Streptococcus mitis, Citrobacter sp., Shigella, Yersinia, Edwardsiella, Salmonella, Vibrio furnissii, Vibrio fluvialis, Vibrio vulnificus y Vibrio parahaemolyticus etc.

Un color cobrizo debe considerarse negativo. Un color óxido es una reacción positiva débil.


Todas las muestras de heces de aves migratorias fueron recolectadas bajo la supervisión de la Estación de Inspección de Enfermedades y Fuentes de Animales Silvestres, Oficina Nacional de Silvicultura y Pastizales de China, y no causaron ningún daño a los animales. Todas las muestras de material epidémico de aves migratorias fueron proporcionadas por el centro local de prevención y control de enfermedades animales para su examen bacteriológico. El protocolo experimental se estableció, de acuerdo con las pautas éticas de la Declaración de Helsinki y fue aprobado por el Comité de Ética y Bienestar Animal de Laboratorio del Instituto de Ciencias Veterinarias Militares, la Academia de Ciencias Médicas Militares (AMMS - 11-2020-11).

PC y X-JG concibieron, dirigieron y llevaron a cabo el estudio. L-WZ, DC, L-HX, JJ, YS y G-JL prepararon muestras para el análisis de secuencia. XJ, J-yG y LZ adquirieron muestras y analizaron los datos. Todos los autores han leído y aprobado el manuscrito final.


¿Qué causa la intoxicación alimentaria?

Muchos alimentos pueden causar intoxicación alimentaria. Los alimentos que deben mantenerse frescos pero que no lo son son algunas de las principales causas de intoxicación alimentaria. Es por eso que la intoxicación alimentaria es más común en los picnics y bufés. Allí, los alimentos (como la mayonesa en la ensalada de papas) a menudo se dejan fuera del refrigerador durante mucho tiempo.

Otras fuentes comunes de intoxicación alimentaria incluyen:

  • carne o aves de corral crudas o poco cocidas
  • productos lácteos no pasteurizados
  • mariscos crudos
  • frutas sin lavar
  • verduras sin lavar

Contenido

Los síntomas principales del cólera son diarrea abundante y vómitos de líquido claro. [14] Por lo general, estos síntomas comienzan repentinamente, de medio día a cinco días después de la ingestión de la bacteria. [15] La diarrea se describe con frecuencia como "agua de arroz" en la naturaleza y puede tener un olor a pescado. [14] Una persona con cólera que no recibe tratamiento puede producir de 10 a 20 litros (de 3 a 5 galones estadounidenses) de diarrea al día. [14] El cólera severo, sin tratamiento, mata aproximadamente a la mitad de las personas afectadas. [14] Si la diarrea grave no se trata, puede provocar deshidratación y desequilibrios electrolíticos potencialmente mortales. [14] Las estimaciones de la proporción de infecciones asintomáticas a sintomáticas han oscilado entre 3 y 100. [16] El cólera ha sido apodado la "muerte azul" [17] porque la piel de una persona puede tornarse gris azulada por la pérdida extrema de líquidos. [18]

La fiebre es rara y debe suscitar sospechas de infección secundaria. Los pacientes pueden estar letárgicos y pueden tener los ojos hundidos, la boca seca, la piel fría y húmeda o las manos y los pies arrugados. La respiración Kussmaul, un patrón respiratorio profundo y laborioso, puede ocurrir debido a la acidosis por pérdidas de bicarbonato en las heces y acidosis láctica asociada con una mala perfusión. La presión arterial desciende debido a la deshidratación, el pulso periférico es rápido y filiforme y la producción de orina disminuye con el tiempo. Los calambres y debilidad muscular, la alteración de la conciencia, las convulsiones o incluso el coma debido a los desequilibrios de electrolitos son comunes, especialmente en los niños. [14]

Transmisión

Se han encontrado bacterias del cólera en mariscos y plancton. [14]

La transmisión suele ser a través de la vía fecal-oral de alimentos o agua contaminados causada por un saneamiento deficiente. [2] La mayoría de los casos de cólera en los países desarrollados son el resultado de la transmisión por los alimentos, mientras que en los países en desarrollo es más a menudo por el agua. [14] La transmisión de alimentos puede ocurrir cuando las personas cosechan mariscos como ostras en aguas infectadas con aguas residuales, como Vibrio cholerae se acumula en los crustáceos planctónicos y las ostras se comen el zooplancton. [19]

Las personas infectadas con cólera a menudo tienen diarrea y la transmisión de enfermedades puede ocurrir si estas heces altamente líquidas, conocidas coloquialmente como "agua de arroz", contaminan el agua utilizada por otros. [20] Un solo evento diarreico puede causar un aumento de un millón de veces en el número de V. cholerae en el ambiente. [21] La fuente de la contaminación son típicamente otros enfermos de cólera cuando se permite que su descarga diarreica no tratada llegue a las vías fluviales, las aguas subterráneas o los suministros de agua potable. Beber agua contaminada y comer cualquier alimento lavado en el agua, así como los mariscos que viven en el canal afectado, puede hacer que una persona contraiga una infección. El cólera rara vez se transmite directamente de persona a persona. [22] [nota 1]

V. cholerae también existe fuera del cuerpo humano en fuentes de agua naturales, ya sea por sí mismo o mediante la interacción con fitoplancton, zooplancton o detritos bióticos y abióticos. [23] Beber tal agua también puede resultar en la enfermedad, incluso sin contaminación previa a través de materia fecal. Sin embargo, existen presiones selectivas en el medio acuático que pueden reducir la virulencia de V. cholerae. [23] Específicamente, los modelos animales indican que el perfil transcripcional del patógeno cambia a medida que se prepara para ingresar a un ambiente acuático. [23] Este cambio transcripcional da como resultado una pérdida de la capacidad de V. cholerae para ser cultivado en medios estándar, un fenotipo denominado "viable pero no cultivable" (VBNC) o más conservadoramente "activo pero no cultivable" (ABNC). [23] Un estudio indica que la culturabilidad de V. cholerae cae al 90% dentro de las 24 horas posteriores a su entrada en el agua y, además, esta pérdida de capacidad de cultivo se asocia con una pérdida de virulencia. [23] [24]

Existen cepas tóxicas y no tóxicas. Las cepas no tóxicas pueden adquirir toxicidad a través de un bacteriófago templado. [25]

Susceptibilidad

Alrededor de 100 millones de bacterias deben ingerirse típicamente para causar cólera en un adulto sano normal. [14] Esta dosis, sin embargo, es menor en aquellos con baja acidez gástrica (por ejemplo, aquellos que usan inhibidores de la bomba de protones). [14] Los niños también son más susceptibles, y los de dos a cuatro años tienen las tasas más altas de infección. [14] La susceptibilidad de las personas al cólera también se ve afectada por su tipo de sangre, siendo las personas con sangre tipo O las más susceptibles. [14] Las personas con inmunidad reducida, como las personas con SIDA o los niños desnutridos, tienen más probabilidades de experimentar un caso grave si se infectan. [26] Cualquier individuo, incluso un adulto sano de mediana edad, puede experimentar un caso grave, y el caso de cada persona debe medirse por la pérdida de líquidos, preferiblemente en consulta con un proveedor de atención médica profesional. [ cita médica necesaria ]

Se ha dicho que la mutación genética de la fibrosis quística conocida como delta-F508 en humanos mantiene una ventaja heterocigótica selectiva: los portadores heterocigotos de la mutación (que por lo tanto no se ven afectados por la fibrosis quística) son más resistentes a V. cholerae infecciones. [27] En este modelo, la deficiencia genética en las proteínas del canal regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística interfiere con la unión de las bacterias al epitelio intestinal, reduciendo así los efectos de una infección.

Cuando se consumen, la mayoría de las bacterias no sobreviven a las condiciones ácidas del estómago humano. [28] Las pocas bacterias que sobreviven conservan su energía y nutrientes almacenados durante el paso por el estómago al detener la producción de proteínas. Cuando las bacterias sobrevivientes salen del estómago y llegan al intestino delgado, deben impulsarse a través del moco espeso que recubre el intestino delgado para llegar a las paredes intestinales donde pueden adherirse y prosperar. [28]

Una vez que las bacterias del cólera llegan a la pared intestinal, ya no necesitan que los flagelos se muevan. Las bacterias dejan de producir la proteína flagelina para conservar energía y nutrientes al cambiar la mezcla de proteínas que expresan en respuesta al entorno químico modificado. Al llegar a la pared intestinal, V. cholerae comienzan a producir las proteínas tóxicas que le dan a la persona infectada una diarrea acuosa. Esto lleva a las nuevas generaciones de V. cholerae bacterias en el agua potable del próximo huésped si no se toman las medidas de saneamiento adecuadas. [29]

La toxina del cólera (CTX o CT) es un complejo oligomérico formado por seis subunidades de proteínas: una sola copia de la subunidad A (parte A) y cinco copias de la subunidad B (parte B), conectadas por un enlace disulfuro. Las cinco subunidades B forman un anillo de cinco miembros que se une a los gangliósidos GM1 en la superficie de las células del epitelio intestinal. La porción A1 de la subunidad A es una enzima que ADP-ribosila las proteínas G, mientras que la cadena A2 encaja en el poro central del anillo de la subunidad B. Tras la unión, el complejo se introduce en la célula mediante endocitosis mediada por receptores. Una vez dentro de la célula, el enlace disulfuro se reduce y la subunidad A1 se libera para unirse con una proteína asociada humana llamada factor 6 de ribosilación de ADP (Arf6). [30] La unión expone su sitio activo, lo que le permite ribosilar permanentemente la subunidad alfa Gs de la proteína G heterotrimérica. Esto da como resultado la producción constitutiva de AMPc, que a su vez conduce a la secreción de agua, sodio, potasio y bicarbonato hacia el lumen del intestino delgado y una rápida deshidratación. El gen que codifica la toxina del cólera se introdujo en V. cholerae por transferencia genética horizontal. Cepas virulentas de V. cholerae portan una variante de un bacteriófago templado llamado CTXφ.

Los microbiólogos han estudiado los mecanismos genéticos por los cuales la V. cholerae las bacterias interrumpen la producción de algunas proteínas y activan la producción de otras proteínas a medida que responden a la serie de entornos químicos que encuentran, pasando a través del estómago, a través de la capa mucosa del intestino delgado y hasta la pared intestinal. [31] De particular interés han sido los mecanismos genéticos por los cuales las bacterias del cólera activan la producción de proteínas de las toxinas que interactúan con los mecanismos de la célula huésped para bombear iones de cloruro al intestino delgado, creando una presión iónica que evita que los iones de sodio entren en la célula. . Los iones de cloruro y sodio crean un ambiente de agua salada en el intestino delgado, que a través de la ósmosis puede extraer hasta seis litros de agua por día a través de las células intestinales, creando cantidades masivas de diarrea. El huésped puede deshidratarse rápidamente a menos que se trate adecuadamente. [32]

Insertando secciones sucesivas y separadas de V. cholerae ADN en el ADN de otras bacterias, como E. coli que no producirían naturalmente las toxinas proteicas, los investigadores han investigado los mecanismos por los cuales V. cholerae responde a los entornos químicos cambiantes del estómago, las capas mucosas y la pared intestinal. Los investigadores han descubierto una cascada compleja de proteínas reguladoras que controlan la expresión de V. cholerae determinantes de virulencia. [33] Al responder al entorno químico en la pared intestinal, el V. cholerae Las bacterias producen las proteínas TcpP / TcpH que, junto con las proteínas ToxR / ToxS, activan la expresión de la proteína reguladora ToxT. Luego, ToxT activa directamente la expresión de genes de virulencia que producen las toxinas, provocando diarrea en la persona infectada y permitiendo que las bacterias colonicen el intestino. [31] Actual [ ¿Cuándo? ] la investigación tiene como objetivo descubrir "la señal que hace que la bacteria del cólera deje de nadar y comience a colonizar (es decir, adherirse a las células) del intestino delgado". [31]

Estructura genética

Huella digital de polimorfismo de longitud de fragmento amplificado de los aislados pandémicos de V. cholerae ha revelado variación en la estructura genética. Se han identificado dos grupos: Grupo I y Grupo II. En su mayor parte, el Clúster I consta de cepas de las décadas de 1960 y 1970, mientras que el Clúster II contiene en gran parte cepas de las décadas de 1980 y 1990, según el cambio en la estructura del clon. Esta agrupación de cepas se ve mejor en las cepas del continente africano. [34]

Resistencia antibiótica

En muchas áreas del mundo, la resistencia a los antibióticos dentro de la bacteria del cólera está aumentando. En Bangladesh, por ejemplo, la mayoría de los casos son resistentes a tetraciclina, trimetoprim-sulfametoxazol y eritromicina. [35] Se dispone de métodos de ensayo de diagnóstico rápido para la identificación de casos resistentes a múltiples fármacos. [36] Se han descubierto antimicrobianos de nueva generación que son eficaces contra la bacteria del cólera en in vitro estudios. [37]

Está disponible una prueba rápida con tira reactiva para determinar la presencia de V. cholerae. [35] En aquellas muestras que dan positivo, se deben realizar más pruebas para determinar la resistencia a los antibióticos. [35] En situaciones epidémicas, se puede hacer un diagnóstico clínico tomando el historial del paciente y haciendo un breve examen. El tratamiento generalmente se inicia sin o antes de la confirmación mediante análisis de laboratorio. [ cita necesaria ]

Las muestras de heces y frotis recolectadas en la etapa aguda de la enfermedad, antes de la administración de antibióticos, son las muestras más útiles para el diagnóstico de laboratorio. Si se sospecha una epidemia de cólera, el agente causal más común es V. cholerae O1. Si V. cholerae el serogrupo O1 no está aislado, el laboratorio debe realizar pruebas para V. cholerae O139. Sin embargo, si ninguno de estos organismos está aislado, es necesario enviar muestras de heces a un laboratorio de referencia. [ cita necesaria ]

Infección con V. cholerae O139 debe informarse y manejarse de la misma manera que la causada por V. cholerae O1. La enfermedad diarreica asociada debe denominarse cólera y debe notificarse en los Estados Unidos. [38]

La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda centrarse en la prevención, la preparación y la respuesta para combatir la propagación del cólera. [32] También destacan la importancia de un sistema de vigilancia eficaz. [32] Los gobiernos pueden desempeñar un papel en todas estas áreas.

Agua, saneamiento e higiene

Aunque el cólera puede poner en peligro la vida, la prevención de la enfermedad suele ser sencilla si se siguen las prácticas sanitarias adecuadas. En los países desarrollados, debido a las prácticas avanzadas de saneamiento y tratamiento de agua casi universales presentes allí, el cólera es raro. Por ejemplo, el último gran brote de cólera en los Estados Unidos ocurrió en 1910-1911. [39] [40] El cólera es principalmente un riesgo en los países en desarrollo en aquellas áreas donde el acceso a la infraestructura WASH (agua, saneamiento e higiene) aún es inadecuado.

Las prácticas de saneamiento eficaces, si se instituyen y se cumplen a tiempo, suelen ser suficientes para detener una epidemia. Hay varios puntos a lo largo de la ruta de transmisión del cólera en los que se puede detener su propagación: [41]

  • Esterilización: Es esencial la eliminación y el tratamiento adecuados de todos los materiales que puedan haber estado en contacto con las heces de las víctimas del cólera (por ejemplo, ropa, ropa de cama, etc.). Estos deben desinfectarse lavándolos con agua caliente, usando blanqueador con cloro si es posible. Las manos que tocan a los pacientes con cólera o su ropa, ropa de cama, etc., deben limpiarse y desinfectarse minuciosamente con agua clorada u otros agentes antimicrobianos eficaces. y gestión de lodos fecales: en las zonas afectadas por el cólera, las aguas residuales y los lodos fecales deben tratarse y gestionarse con cuidado para detener la propagación de esta enfermedad a través de las excretas humanas. La provisión de saneamiento e higiene es una importante medida preventiva. [32] Es necesario prevenir la defecación al aire libre, la liberación de aguas residuales sin tratar o el vertido de lodos fecales de letrinas de pozo o fosas sépticas al medio ambiente. [42] En muchas zonas afectadas por el cólera, el tratamiento de aguas residuales es bajo. [43] [44] Por lo tanto, la implementación de inodoros secos que no contribuyan a la contaminación del agua, ya que no se descargan con agua, puede ser una alternativa interesante a los inodoros con descarga. [45]
  • Fuentes: Se deben colocar advertencias sobre la posible contaminación por cólera alrededor de las fuentes de agua contaminada con instrucciones sobre cómo descontaminar el agua (hervir, clorar, etc.) para su posible uso. : Toda el agua utilizada para beber, lavar o cocinar debe esterilizarse mediante ebullición, cloración, tratamiento de agua con ozono, esterilización con luz ultravioleta (por ejemplo, mediante desinfección solar del agua) o filtración antimicrobiana en cualquier área donde pueda haber cólera. La cloración y la ebullición son a menudo los medios menos costosos y más efectivos para detener la transmisión. Los filtros de tela o la filtración de sari, aunque son muy básicos, han reducido significativamente la incidencia del cólera cuando se utilizan en aldeas pobres de Bangladesh que dependen del agua superficial no tratada. Los mejores filtros antimicrobianos, como los que se encuentran en los kits de senderismo de tratamiento de agua individual avanzado, son los más efectivos. La educación en salud pública y el cumplimiento de las prácticas adecuadas de saneamiento son de primordial importancia para ayudar a prevenir y controlar la transmisión del cólera y otras enfermedades.

La OMS África también recomienda lavarse las manos con jabón o ceniza después de ir al baño y antes de manipular alimentos o comer para la prevención del cólera. [46]

Se cree que el vertido de aguas residuales o lodos fecales de un campamento de la ONU en un lago en los alrededores de Puerto Príncipe contribuyó a la propagación del cólera después del terremoto de Haití en 2010, matando a miles de personas.

Ejemplo de un inodoro seco desviador de orina en una zona afectada por el cólera en Haití. Este tipo de inodoro detiene la transmisión de enfermedades por vía fecal-oral debido a la contaminación del agua.

Hospital de cólera en Dhaka, que muestra las típicas "camas de cólera".

Vigilancia

La vigilancia y la pronta notificación permiten contener rápidamente las epidemias de cólera. El cólera existe como una enfermedad estacional en muchos países endémicos y se presenta anualmente, principalmente durante las temporadas de lluvias. Los sistemas de vigilancia pueden proporcionar alertas tempranas de brotes, lo que conduce a una respuesta coordinada y ayuda en la preparación de planes de preparación. Los sistemas de vigilancia eficientes también pueden mejorar la evaluación de riesgos de posibles brotes de cólera. Comprender la estacionalidad y la ubicación de los brotes proporciona orientación para mejorar las actividades de control del cólera para los más vulnerables. [47] Para que la prevención sea eficaz, es importante que los casos se notifiquen a las autoridades sanitarias nacionales. [14]

Vacunación

El médico español Jaume Ferran i Clua desarrolló una inoculación contra el cólera en 1885, la primera en inmunizar a los seres humanos contra una enfermedad bacteriana. [48] ​​Sin embargo, su vacuna e inoculación fue bastante controvertida y fue rechazada por sus pares y varias comisiones de investigación. [49] [50] [51] El bacteriólogo ruso-judío Waldemar Haffkine desarrolló con éxito la primera vacuna contra el cólera humana en julio de 1892. [49] [50] [51] [52] Condujo un programa de inoculación masivo en la India británica. [51] [53]

Se dispone de varias vacunas orales seguras y eficaces contra el cólera. [54] La Organización Mundial de la Salud (OMS) tiene tres vacunas orales contra el cólera (OCV) precalificadas: Dukoral, Sanchol y Euvichol. Dukoral, una vacuna de células enteras inactivadas administrada por vía oral, tiene una eficacia general de aproximadamente el 52% durante el primer año después de ser administrada y del 62% en el segundo año, con efectos secundarios mínimos. [54] Está disponible en más de 60 países. Sin embargo, actualmente no es [ ¿Cuándo? ] recomendado por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) para la mayoría de las personas que viajan desde los Estados Unidos a países endémicos. [55] La vacuna que recomienda la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA), Vaxchora, es una vacuna viva atenuada por vía oral, que es eficaz como dosis única. [56]

Se descubrió que una vacuna inyectable es eficaz durante dos o tres años. La eficacia protectora fue un 28% menor en niños menores de cinco años. [57] Sin embargo, a partir de 2010 [actualización], tiene una disponibilidad limitada. [2] Se está trabajando para investigar el papel de la vacunación masiva. [58] La OMS recomienda la inmunización de grupos de alto riesgo, como niños y personas con VIH, en países donde esta enfermedad es endémica. [2] Si las personas se vacunan ampliamente, se produce una inmunidad colectiva, con una disminución en la cantidad de contaminación en el medio ambiente. [35]

La OMS recomienda que se considere la vacunación oral contra el cólera en áreas donde la enfermedad es endémica (con picos estacionales), como parte de la respuesta a brotes o en una crisis humanitaria durante la cual el riesgo de cólera es alto.[59] La vacuna oral contra el cólera (OCV) ha sido reconocida como una herramienta complementaria para la prevención y el control del cólera. La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha precalificado tres vacunas bivalentes contra el cólera: Dukoral (Vacunas SBL), que contienen una subunidad B no tóxica de la toxina del cólera y que brindan protección contra V. cholerae O1 y dos vacunas desarrolladas utilizando la misma transferencia de tecnología. ShanChol (Shantha Biotec) y Euvichol (EuBiologics Co.), que tienen vacunas orales inactivas contra el cólera O1 y O139 bivalentes. [60] La vacunación oral contra el cólera podría implementarse en una amplia gama de situaciones desde áreas endémicas de cólera y lugares de crisis humanitarias, pero no existe un consenso claro. [61]

Filtración sari

Desarrollado para su uso en Bangladesh, el "filtro sari" es un método tecnológico apropiado simple y rentable para reducir la contaminación del agua potable. Es preferible usar paño de sari usado, pero se pueden usar otros tipos de paño usado con algún efecto, aunque la efectividad variará significativamente. La tela usada es más eficaz que la nueva, ya que el lavado repetido reduce el espacio entre las fibras. El agua recolectada de esta manera tiene un recuento de patógenos muy reducido; aunque no necesariamente será perfectamente segura, es una mejora para las personas pobres con opciones limitadas. [62] En Bangladesh se descubrió que esta práctica reduce las tasas de cólera a casi la mitad. [63] Implica doblar un sari de cuatro a ocho veces. [62] Entre usos, el paño debe enjuagarse con agua limpia y secarse al sol para matar cualquier bacteria que haya en él. [64] Una tela de nailon parece funcionar también, pero no es tan asequible. [63]

La alimentación continua acelera la recuperación de la función intestinal normal. La OMS recomienda esto generalmente para los casos de diarrea sin importar cuál sea la causa subyacente. [65] Un manual de capacitación de los CDC específicamente para el cólera establece: "Continúe amamantando a su bebé si el bebé tiene diarrea líquida, incluso cuando viaje para recibir tratamiento. Los adultos y los niños mayores deben continuar comiendo con frecuencia". [66]

Fluidos

El error más común en el cuidado de pacientes con cólera es subestimar la velocidad y el volumen de líquidos necesarios. [67] En la mayoría de los casos, el cólera se puede tratar con éxito con la terapia de rehidratación oral (TRO), que es muy eficaz, segura y sencilla de administrar. [35] Se prefieren las soluciones a base de arroz a las basadas en glucosa debido a su mayor eficacia. [35] En casos graves con deshidratación significativa, puede ser necesaria la rehidratación intravenosa. El lactato de Ringer es la solución preferida, a menudo con potasio añadido. [14] [65] Es posible que se necesiten grandes volúmenes y reemplazo continuo hasta que la diarrea haya remitido. [14] Es posible que sea necesario administrar el diez por ciento del peso corporal de una persona en líquido en las primeras dos a cuatro horas. [14] Este método se probó por primera vez a gran escala durante la Guerra de Liberación de Bangladesh y se descubrió que tuvo mucho éxito. [68] A pesar de las creencias generalizadas, los jugos de frutas y las bebidas gaseosas comerciales como la cola no son ideales para la rehidratación de personas con infecciones intestinales graves, y su contenido excesivo de azúcar puede incluso dañar la absorción de agua. [69]

Si las soluciones de rehidratación oral producidas comercialmente son demasiado caras o difíciles de obtener, pueden prepararse soluciones. Una de esas recetas requiere 1 litro de agua hervida, 1/2 cucharadita de sal, 6 cucharaditas de azúcar y puré de plátano para obtener potasio y mejorar el sabor. [70]

Electrolitos

Como suele haber acidosis inicial, el nivel de potasio puede ser normal, aunque se hayan producido grandes pérdidas. [14] A medida que se corrige la deshidratación, los niveles de potasio pueden disminuir rápidamente y, por lo tanto, es necesario reemplazarlos. [14] Esto se puede lograr consumiendo alimentos con alto contenido de potasio, como plátanos o agua de coco. [71]

Antibióticos

Los tratamientos con antibióticos durante uno a tres días acortan el curso de la enfermedad y reducen la gravedad de los síntomas. [14] El uso de antibióticos también reduce los requerimientos de líquidos. [72] Sin embargo, la gente se recuperará sin ellos si se mantiene una hidratación suficiente. [35] La OMS solo recomienda antibióticos en personas con deshidratación severa. [71]

La doxiciclina se usa típicamente de primera línea, aunque algunas cepas de V. cholerae han mostrado resistencia. [14] Las pruebas de resistencia durante un brote pueden ayudar a determinar las opciones futuras adecuadas. [14] Otros antibióticos que han demostrado ser eficaces incluyen cotrimoxazol, eritromicina, tetraciclina, cloranfenicol y furazolidona. [73] También se pueden usar fluoroquinolonas, como ciprofloxacina, pero se ha informado resistencia. [74]

Los antibióticos mejoran los resultados en aquellos que están gravemente deshidratados o no. [75] La azitromicina y la tetraciclina pueden funcionar mejor que la doxiciclina o la ciprofloxacina. [75]

Suplementación de zinc

En Bangladesh, los suplementos de zinc redujeron la duración y la gravedad de la diarrea en los niños con cólera cuando se administraron con antibióticos y terapia de rehidratación según fuera necesario. Redujo la duración de la enfermedad en ocho horas y la cantidad de heces diarreicas en un 10%. [76] La suplementación también parece ser eficaz tanto para tratar como para prevenir la diarrea infecciosa debida a otras causas entre los niños del mundo en desarrollo. [76] [77]

Si las personas con cólera reciben un tratamiento rápido y adecuado, la tasa de mortalidad es inferior al 1%; sin embargo, con el cólera no tratado, la tasa de mortalidad aumenta al 50-60%. [14] [1]

Para ciertas cepas genéticas de cólera, como la presente durante la epidemia de 2010 en Haití y el brote de 2004 en India, la muerte puede ocurrir dentro de las dos horas posteriores a la enfermedad. [78]

Se estima que el cólera afecta a entre 3 y 5 millones de personas en todo el mundo y causa entre 58 000 y 130 000 muertes al año en 2010 [actualización]. [2] [79] Esto ocurre principalmente en el mundo en desarrollo. [80] A principios de la década de 1980, se cree que las tasas de mortalidad eran superiores a tres millones al año. [14] Es difícil calcular el número exacto de casos, ya que muchos no se denuncian debido a la preocupación de que un brote pueda tener un impacto negativo en el turismo de un país. [35] El cólera permanece [ ¿Cuándo? ] tanto epidémico como endémico en muchas áreas del mundo. [14] En octubre de 2016, comenzó un brote de cólera en el Yemen devastado por la guerra. [81] La OMS lo llamó "el peor brote de cólera en el mundo". [82]

Aunque se sabe mucho sobre los mecanismos detrás de la propagación del cólera, esto no ha llevado a una comprensión completa de lo que hace que los brotes de cólera ocurran en algunos lugares y no en otros. La falta de tratamiento de las heces humanas y la falta de tratamiento del agua potable facilitan en gran medida su propagación, pero los cuerpos de agua pueden servir como reservorios y los mariscos transportados a largas distancias pueden propagar la enfermedad. El cólera no se conoció en las Américas durante la mayor parte del siglo XX, pero reapareció hacia fines de ese siglo. [83]

Historia de brotes

La palabra cólera viene del griego: χολέρα kholera de χολή kholē "bilis". Es probable que el cólera tenga su origen en el subcontinente indio, como lo demuestra su prevalencia en la región durante siglos. [14]

La enfermedad aparece en la literatura europea ya en 1642, a partir de la descripción del médico holandés Jakob de Bondt en su De Medicina Indorum. [84] (El "Indorum" del título se refiere a las Indias Orientales. También dio las primeras descripciones europeas de otras enfermedades).

Se cree que los primeros brotes en el subcontinente indio fueron el resultado de las malas condiciones de vida, así como de la presencia de charcos de agua estancada, los cuales proporcionan las condiciones ideales para que prospere el cólera. [85] La enfermedad se propagó por primera vez por rutas comerciales (terrestres y marítimas) a Rusia en 1817, más tarde al resto de Europa, y de Europa a América del Norte y el resto del mundo, [14] (de ahí el nombre "cólera asiático "[1]). Se han producido siete pandemias de cólera en los últimos 200 años, y la séptima pandemia se originó en Indonesia en 1961. [86]

La primera pandemia de cólera se produjo en la región de Bengala de la India, cerca de Calcuta, desde 1817 hasta 1824. La enfermedad se dispersó desde la India hasta el sudeste de Asia, Oriente Medio, Europa y África oriental. [87] Se cree que el movimiento de los barcos y el personal del Ejército y la Armada Británica contribuyó al alcance de la pandemia, ya que los barcos llevaron a las personas con la enfermedad a las costas del Océano Índico, desde África a Indonesia y al norte a China. y Japón. [88] La segunda pandemia duró desde 1826 hasta 1837 y afectó particularmente a América del Norte y Europa debido al resultado de los avances en el transporte y el comercio mundial y el aumento de la migración humana, incluidos los soldados. [89] La tercera pandemia estalló en 1846, persistió hasta 1860, se extendió al norte de África y llegó a América del Sur, y por primera vez afectó específicamente a Brasil. La cuarta pandemia duró desde 1863 hasta 1875 y se extendió desde la India a Nápoles y España. La quinta pandemia ocurrió entre 1881 y 1896 y comenzó en la India y se extendió a Europa, Asia y América del Sur. La sexta pandemia comenzó entre 1899 y 1923. Estas epidemias fueron menos fatales debido a una mayor comprensión de la bacteria del cólera. Egipto, la península arábiga, Persia, India y Filipinas fueron los más afectados durante estas epidemias, mientras que otras áreas, como Alemania en 1892 (principalmente la ciudad de Hamburgo, donde murieron más de 8.600 personas) [90] y Nápoles entre 1910 y 1911 , también experimentó brotes severos. La séptima pandemia se originó en 1961 en Indonesia y está marcada por la aparición de una nueva cepa, apodada El Tor, que aún persiste (a partir de 2018 [actualización] [91]) en los países en desarrollo. [92]

El cólera se generalizó en el siglo XIX. [93] Desde entonces, ha matado a decenas de millones de personas. [94] Solo en Rusia, entre 1847 y 1851, más de un millón de personas murieron a causa de la enfermedad. [95] Mató a 150.000 estadounidenses durante la segunda pandemia. [96] Entre 1900 y 1920, quizás ocho millones de personas murieron de cólera en la India. [97] El cólera se convirtió en la primera enfermedad de notificación obligatoria en los Estados Unidos debido a los importantes efectos que tenía sobre la salud. [14] John Snow, en Inglaterra, fue el primero en identificar la importancia del agua contaminada como su causa en 1854. [14] El cólera ya no se considera una amenaza urgente para la salud en Europa y América del Norte debido al filtrado y cloración del agua. suministros, pero aún afecta en gran medida a las poblaciones de los países en desarrollo.

En el pasado, los barcos enarbolaban una bandera amarilla de cuarentena si algún miembro de la tripulación o pasajero sufría de cólera. Nadie a bordo de un barco con bandera amarilla podría desembarcar durante un período prolongado, generalmente de 30 a 40 días. [98]

Históricamente, han existido en el folclore muchos remedios reclamados diferentes. Muchos de los remedios más antiguos se basaban en la teoría del miasma. Algunos creían que el frío abdominal hacía a uno más susceptible y los cinturones de franela y cólera eran una rutina en los kits del ejército. [99] En el brote de 1854-1855 en Nápoles se utilizó alcanfor homeopático según Hahnemann. [100] El libro "Mother's Remedies" de T. J. Ritter enumera el jarabe de tomate como un remedio casero del norte de América. El helenio se recomendó en el Reino Unido según William Thomas Fernie. [101] La primera vacuna humana eficaz se desarrolló en 1885 y el primer antibiótico eficaz se desarrolló en 1948.

Los casos de cólera son mucho menos frecuentes en los países desarrollados donde los gobiernos han ayudado a establecer prácticas de saneamiento del agua y tratamientos médicos eficaces. [102] Estados Unidos, por ejemplo, solía [ ¿Cuándo? ] tienen un grave problema de cólera similar a los de algunos países en desarrollo. Hubo tres grandes brotes de cólera en el siglo XIX, que se pueden atribuir a Vibrio cholerae's se extienden a través de vías fluviales interiores como el Canal Erie y rutas a lo largo de la costa este. [103] La isla de Manhattan en la ciudad de Nueva York tocó el Océano Atlántico, donde el cólera se acumuló cerca de la costa. En ese momento, la ciudad de Nueva York no tenía un sistema de saneamiento tan eficaz como lo tiene hoy, [ ¿Cuándo? ] por lo que el cólera pudo propagarse. [104]

El cólera morbus es un término histórico que se utilizó para referirse a la gastroenteritis en lugar de específicamente al cólera. [105]

Dibujo de la muerte trayendo el cólera, en Le Petit Journal (1912).

El emperador Pedro II de Brasil visitando a personas con cólera en 1855.

Proyecto de ley de la Junta de Salud de la Ciudad de Nueva York, 1832: el desactualizado consejo de salud pública demuestra la falta de comprensión de la enfermedad y sus factores causales reales.

Investigar

Una de las principales contribuciones a la lucha contra el cólera la hizo el médico y científico médico pionero John Snow (1813-1858), quien en 1854 encontró un vínculo entre el cólera y el agua potable contaminada. [85] El Dr. Snow propuso un origen microbiano para el cólera epidémico en 1849. En su importante revisión del "estado del arte" de 1855, propuso un modelo sustancialmente completo y correcto para la causa de la enfermedad. En dos estudios de campo epidemiológicos pioneros, pudo demostrar que la contaminación de las aguas residuales humanas era el vector de enfermedad más probable en dos grandes epidemias en Londres en 1854. [106] Su modelo no fue aceptado de inmediato, pero se consideró que era el más plausible. a medida que la microbiología médica se desarrolló durante los próximos 30 años aproximadamente. Por su trabajo sobre el cólera, a menudo se considera a John Snow como el "padre de la epidemiología". [107] [108] [109]

La bacteria fue aislada en 1854 por el anatomista italiano Filippo Pacini, [110] pero su naturaleza exacta y sus resultados no eran ampliamente conocidos. En el mismo año, el catalán Joaquim Balcells i Pascual descubrió la bacteria [111] [112] y probablemente en 1856 António Augusto da Costa Simões y José Ferreira de Macedo Pinto, dos portugueses, hicieron lo mismo. [111] [113]

Las ciudades de los países desarrollados realizaron inversiones masivas en el suministro de agua potable e infraestructuras de tratamiento de aguas residuales bien separadas entre mediados de la década de 1850 y la de 1900. Esto eliminó la amenaza de epidemias de cólera en las principales ciudades desarrolladas del mundo. En 1883, Robert Koch identificó V. cholerae con un microscopio como el bacilo causante de la enfermedad. [114]

Hemendra Nath Chatterjee, científica bengalí, quien primero formuló y demostró la efectividad de la sal de rehidratación oral (SRO) para la diarrea. En su artículo de 1953, publicado en The Lancet, afirma que la prometazina puede detener los vómitos durante el cólera y luego es posible la rehidratación oral. La formulación de la solución de reemplazo de fluidos fue de 4 g de cloruro de sodio, 25 g de glucosa y 1000 ml de agua. [115] [116]

El científico médico indio Sambhu Nath De descubrió la toxina del cólera, la modelo animal de cóleray demostrar con éxito el método de transmisión del patógeno del cólera Vibrio cholerae. [117]

Robert Allan Phillips, que trabaja en la Unidad Dos de Investigación Médica Naval de EE. UU. En el sudeste asiático, evaluó la fisiopatología de la enfermedad utilizando técnicas modernas de química de laboratorio y desarrolló un protocolo de rehidratación. Su investigación llevó a la Fundación Lasker a otorgarle su premio en 1967. [118]

Más recientemente, en 2002, Alam, et al., estudió muestras de heces de pacientes en el Centro Internacional de Enfermedades Diarreicas en Dhaka, Bangladesh. A partir de los diversos experimentos que realizaron, los investigadores encontraron una correlación entre el paso de V. cholerae a través del sistema digestivo humano y un estado de mayor infectividad. Además, los investigadores encontraron que la bacteria crea un estado hiperinfectado donde los genes que controlan la biosíntesis de aminoácidos, los sistemas de absorción de hierro y la formación de complejos periplásmicos de nitrato reductasa se inducen justo antes de la defecación. Estas características inducidas permiten que los vibrios del cólera sobrevivan en las heces de "agua de arroz", un ambiente de oxígeno y hierro limitados, de pacientes con una infección de cólera. [119]

Política de salud

En muchos países en desarrollo, el cólera todavía llega a sus víctimas a través de fuentes de agua contaminadas, y los países sin técnicas de saneamiento adecuadas tienen una mayor incidencia de la enfermedad. [120] Los gobiernos pueden desempeñar un papel en esto. En 2008, por ejemplo, el brote de cólera en Zimbabwe se debió en parte al papel del gobierno, según un informe del Instituto James Baker. [19] La incapacidad del gobierno haitiano de proporcionar agua potable después del terremoto de 2010 también provocó un aumento de los casos de cólera. [121]

De manera similar, el brote de cólera en Sudáfrica se vio exacerbado por la política del gobierno de privatizar los programas de agua. La élite adinerada del país pudo pagar el agua potable, mientras que otros tuvieron que usar el agua de los ríos infectados por el cólera. [122]

Según Rita R. Colwell, del Instituto James Baker, si el cólera comienza a extenderse, la preparación del gobierno es crucial. La capacidad de un gobierno para contener la enfermedad antes de que se extienda a otras áreas puede prevenir un alto número de muertos y el desarrollo de una epidemia o incluso una pandemia. Una vigilancia eficaz de las enfermedades puede garantizar que los brotes de cólera se reconozcan lo antes posible y se traten de forma adecuada. A menudo, esto permitirá a los programas de salud pública determinar y controlar la causa de los casos, ya sea agua insalubre o mariscos que han acumulado una gran cantidad de Vibrio cholerae especímenes. [19] Tener un programa de vigilancia eficaz contribuye a la capacidad de un gobierno para prevenir la propagación del cólera. En el año 2000 en el estado de Kerala en India, se determinó que el distrito de Kottayam estaba "afectado por el cólera". Este pronunciamiento llevó a grupos de trabajo que se concentraron en educar a los ciudadanos con 13.670 sesiones de información sobre salud humana. [123] Estos grupos de trabajo promovieron la ebullición del agua para obtener agua potable y proporcionaron cloro y sales de rehidratación oral. [123] En última instancia, esto ayudó a controlar la propagación de la enfermedad a otras áreas y minimizar las muertes. Por otro lado, los investigadores han demostrado que la mayoría de los ciudadanos infectados durante el brote de cólera de 1991 en Bangladesh vivían en áreas rurales y no fueron reconocidos por el programa de vigilancia del gobierno. Esto inhibió la capacidad de los médicos para detectar temprano los casos de cólera. [124]

Según Colwell, la calidad y la inclusión del sistema de atención médica de un país afecta el control del cólera, como lo hizo en el brote de cólera en Zimbabwe. [19] Si bien las prácticas de saneamiento son importantes, cuando los gobiernos responden rápidamente y tienen vacunas disponibles, el país tendrá un número menor de muertes por cólera. La asequibilidad de las vacunas puede ser un problema si los gobiernos no proporcionan vacunas, solo los ricos pueden pagarlas y habrá un costo mayor para los pobres del país. [125] [126] La velocidad con la que los líderes gubernamentales responden a los brotes de cólera es importante. [127]

Además de contribuir a un sistema de salud pública eficaz o en declive y a los tratamientos de saneamiento del agua, el gobierno puede tener efectos indirectos sobre el control del cólera y la eficacia de una respuesta al cólera. [128] El gobierno de un país puede afectar su capacidad para prevenir enfermedades y controlar su propagación. Una respuesta rápida del gobierno respaldada por un sistema de atención médica en pleno funcionamiento y recursos financieros puede prevenir la propagación del cólera. Esto limita la capacidad del cólera de causar la muerte, o al menos una disminución en la educación, ya que los niños no asisten a la escuela para minimizar el riesgo de infección. [128]

Casos notables

    La muerte se ha atribuido tradicionalmente al cólera, muy probablemente contraído por beber agua contaminada varios días antes. [129] La madre de Tchaikovsky murió de cólera, [130] y su padre se enfermó de cólera en ese momento, pero se recuperó por completo. [131] Sin embargo, algunos estudiosos, incluido el musicólogo inglés y autoridad de Tchaikovsky David Brown y el biógrafo Anthony Holden, han teorizado que su muerte fue un suicidio. [132]. Diez meses después del terremoto de 2010, un brote se extendió por Haití y se remonta a una base de fuerzas de paz de las Naciones Unidas en Nepal. [133] Esto marca el peor brote de cólera en la historia reciente, así como el brote de cólera mejor documentado en la salud pública moderna. , Poeta y novelista polaco, se cree que murió de cólera en Estambul en 1855., Físico, fundador de la termodinámica (m. 1832) [134], Rey de Francia (m. 1836) [135], undécimo presidente de la Estados Unidos (m. 1849) [136], soldado prusiano y teórico militar alemán (m. 1831) [137], presidente del Tribunal Supremo de los Asentamientos del Estrecho (1893) [138], inventor, ingeniero y futurista serbio-estadounidense conocido por sus contribuciones al diseño del moderno sistema de suministro eléctrico de corriente alterna (CA), contrajo cólera en 1873 a la edad de 17 años. Estuvo postrado en cama durante nueve meses y estuvo cerca de la muerte varias veces, pero sobrevivió y se recuperó por completo.

En la cultura popular

A diferencia de la tuberculosis ("tisis") que en la literatura y las artes a menudo se romantizaba como una enfermedad de los habitantes de la demimondaine o de aquellos con un temperamento artístico, [139] el cólera es una enfermedad que afecta casi por completo a las clases bajas que viven en la suciedad y pobreza. Esto, y el curso desagradable de la enfermedad, que incluye diarrea voluminosa de "agua de arroz", hemorragia de líquidos por la boca y contracciones musculares violentas que continúan incluso después de la muerte, ha disuadido a la enfermedad de ser romantizada, o incluso la actual. presentación fáctica de la enfermedad en la cultura popular. [140]

  • La novela de 1889 Mastro-don Gesualdo de Giovanni Verga presenta el curso de una epidemia de cólera en la isla de Sicilia, pero no muestra el sufrimiento de las víctimas. [140]
  • En la novela de Thomas MannMuerte en Venecia, publicado por primera vez en 1912 como Der Tod en Venedig, Mann "presentó la enfermedad como emblemática de la 'degradación bestial' final del autor sexualmente transgresor Gustav von Aschenbach". Contrariamente a los hechos reales de la violencia con que mata el cólera, Mann hace que su protagonista muera pacíficamente en una playa en una tumbona. La versión cinematográfica de 1971 de Luchino Visconti también ocultó a la audiencia el curso real de la enfermedad. [140] La novela de Mann también fue convertida en ópera por Benjamin Britten en 1973, su última obra, y en un ballet de John Neumeier para su compañía de Hamburgo, en diciembre de 2003. *
  • En la novela de 1985 de Gabriel García Márquez Amor en tiempos de cólera, el cólera es "una presencia de fondo que se avecina más que una figura central que requiere una descripción vil". [140] La novela fue adaptada en 2007 para la película del mismo nombre dirigida por Mike Newell.

Zambia

En Zambia, se han producido brotes generalizados de cólera desde 1977, con mayor frecuencia en la ciudad capital de Lusaka. [141] En 2017, se declaró un brote de cólera en Zambia después de la confirmación de laboratorio de Vibrio cholerae O1, biotipo El Tor, serotipo Ogawa, de muestras de heces de dos pacientes con diarrea acuosa aguda. Hubo un rápido aumento en el número de casos de varios cientos de casos a principios de diciembre de 2017 a aproximadamente 2000 a principios de enero de 2018. [142] Con la intensificación de las lluvias, los nuevos casos aumentaron diariamente y alcanzaron un pico en la primera semana de Enero de 2018 con más de 700 casos notificados. [143]

En colaboración con socios, el Ministerio de Salud de Zambia (MoH) lanzó una respuesta de salud pública multifacética que incluyó una mayor cloración del suministro de agua municipal de Lusaka, suministro de agua de emergencia, monitoreo y análisis de la calidad del agua, vigilancia mejorada, investigaciones epidemiológicas, cólera campaña de vacunación, manejo agresivo de casos y capacitación de trabajadores de la salud, y análisis de laboratorio de muestras clínicas. [144]

El Ministerio de Salud de Zambia implementó una campaña reactiva de una dosis de vacuna oral contra el cólera (OCV) en abril de 2016 en tres compuestos de Lusaka, seguida de una segunda ronda preventiva en diciembre. [145]

India

En la India, la ciudad de Calcuta en el estado de Bengala Occidental en el delta del Ganges ha sido descrita como la "patria del cólera", con brotes regulares y una estacionalidad pronunciada. En la India, donde la enfermedad es endémica, los brotes de cólera ocurren todos los años entre la estación seca (marzo-abril) y la estación lluviosa (septiembre-octubre). India también se caracteriza por una alta densidad de población, agua potable insalubre, desagües abiertos y un saneamiento deficiente que proporcionan un nicho óptimo para la supervivencia, el sustento y la transmisión de Vibrio cholerae. [146]

República Democrática del Congo

En Goma, en la República Democrática del Congo, el cólera ha dejado una marca duradera en la historia humana y médica. Las pandemias de cólera en los siglos XIX y XX llevaron al crecimiento de la epidemiología como ciencia y en los últimos años ha continuado impulsando avances en los conceptos de ecología de enfermedades, biología básica de membranas y señalización transmembrana y en el uso de información científica y tratamiento. diseño. [147]


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